鐵沉積過多

    在中高場強MRI系統(tǒng)作T2加權掃描時，可于蒼白球、紅核、黑質、殼核、尾狀核和丘腦部位見到明顯的低信號，這是由于高鐵物質在上述部位沉積所致。

    腦部鐵沉著（非亞鐵血紅蛋白）始于兒童，約在15~20歲達到成人水平。在6個月齡的嬰兒蒼白球中已有鐵存在，黑質鐵沉著見于9~12個月時，紅核在1歲半~2歲，小腦齒狀核要到3~7歲才顯示鐵的存在。上述部位的鐵沉著量與年齡增長有一定相關性，僅沉積速度不一樣，如蒼白球的含鐵量在開始時就高，以后緩慢增加；而紋狀體（如殼核）的含鐵量開始時不高，以后才較蒼白球有明顯的增加，直到70歲之后接近蒼白球內(nèi)所含的鐵量。大腦與小腦半球的腦灰、白質含鐵量最低，其中相對較高的是顳葉皮層下弓狀纖維，其次為額葉腦白質、枕葉腦白質。在內(nèi)囊后肢后端以及視放射中幾乎不存在鐵。鐵在腦部選擇性的沉積其機理至今未明。

    鐵由小腸吸收之后，以亞鐵血紅蛋白形式（血紅蛋白、肌球蛋白）與蛋白質結合，主要以鐵蛋白形式沉著在腦細胞內(nèi)，其中以少突神經(jīng)膠質細胞與星形細胞含量最高。鐵作為一個重要的輔因子，在氧化磷酸化、多巴胺合成和更新以及羥基自由根基形成之中起積極作用。血液中含有的轉鐵球蛋白不容易通過血腦屏障。在鐵沉積較多的上述解剖部位中，毛細血管內(nèi)皮細胞中的轉鐵球蛋白受體并不比鐵沉積較少或沒有鐵沉積的其他腦部多。但是一些腦變性病、脫髓鞘病以及血管病變也確實在某些部位鐵沉積過多，而且在MRI上有表現(xiàn)，這些疾病包括帕金森氏?。ㄨF沉積于殼核、蒼白球）、阿耳茨海默氏?。ㄨF沉積于大腦皮層）、多發(fā)性硬化（鐵沉積于斑塊周圍）、放療后腦部（鐵沉積于血管內(nèi)皮細胞）、慢性出血性梗塞（鐵沉積于出血部位）、腦內(nèi)血腫（鐵沉積于血腫四周），因此，MRI較其他影像學方法易于檢出與診斷上述疾病。

    MRI顯示腦部鐵沉著是高濃度鐵蛋白縮短了T2時間而不影響T1時間所致。細胞內(nèi)的鐵具有高磁化率，因此腦部鐵沉積過多造成細胞內(nèi)高磁化率、細胞外低磁化率，局部磁場不均勻，使T2時間明顯縮短，在T2加權圖像上呈低信號。盡管有一些正常腦細胞中也存在鐵，但由于其濃度不夠，不足以在MRI特別是低場強的MR儀上引起明顯的低信號。

    梗塞

    梗塞組織因血液供應中斷，組織出現(xiàn)缺血、水腫、變性、壞死等病理變化。梗塞急性期、梗塞部位的水腫致T1和T2均延長，所以梗塞處在T1加權像上信號強度變低，在T2加權像上，信號強度增加。亞急性期腦梗塞有時可在T1加權像上表現(xiàn)為高信號，多為不規(guī)則腦回狀?？赡苁怯捎谌毖剐用}壁破壞，梗塞后如血管再通或側支循環(huán)建立，產(chǎn)生出血性變化，導致T2加權像出現(xiàn)高信號。