早在1974年WeiSinger等首次報道肥胖可并發(fā)蛋白尿，引起腎病綜合征，因此命名為“肥胖相關性腎小球疾?。∣RG）”。肥胖不僅導致肥胖相關性腎小球疾病（ORG），還會加重原有的腎臟疾病，有少量的文獻報道它甚至會誘發(fā)腎癌。對于原來存在。腎臟疾病的人，肥胖與非肥胖比較，肥胖患者的預后更差，腎功能損害更甚。由于很多人對肥胖相關性腎小球疾病（ORG）了解不多，重視不足，隨著目前肥胖發(fā)生率的增加，肥胖相關性腎小球疾病（ORG）的患病率也在不斷上升。

    臨床上對了解該疾病的患病情況均需通過腎活檢。目前已經知道肥胖相關性腎小球疾?。∣RG）有兩種病理類型：①肥胖相關性腎小球肥大癥（OB—GM）：僅見腎小球體積增大，而無球性或階段性腎小球硬化。腎小管及腎間質病變輕微，腎小動脈正常。免疫熒光下呈現(xiàn)陰性。電鏡：有或無足突融合。②肥胖相關性局灶性階段性腎小球硬化癥（OB—FSGS）：腎小球在體積普遍增大的基礎上，發(fā)生局灶階段性腎小球硬化，多呈經典型，但也見其他類型。腎小管呈灶狀萎縮，腎間質出現(xiàn)灶狀炎細胞浸潤及纖維化。腎小動脈常見輕度至中度甚至重度玻璃樣變。免疫熒光下偶見IgM及C3在硬化區(qū)沉積。電鏡：有或無階段性足突融合。

    臨床特點：①成人肥胖，起病比較隱襲，進展緩慢；②蛋白尿比較明顯，0B—GM呈現(xiàn)微量白蛋白尿，慢慢發(fā)展到大量蛋白尿（3.5 g／d），OB—FSGS常常表現(xiàn)為中量至大量蛋白尿，。腎小球有硬化性改變，但是較少引起血漿白蛋白下降以及。腎病綜合征，水腫發(fā)生率也比較低，具體的機制目前還不清楚，此類病人血脂升高往往以甘油三酯為主，而腎病綜合征以膽固醇為主。這是該疾病一個非常特殊的方面，在臨床上可以幫忙診斷。③鏡下血尿不明顯，約14％患者出現(xiàn)，為腎小球源性血尿。0B—GM與OB-FSGS弓i起的血尿均比較少，沒有統(tǒng)計學差異。④腎功能減退進展比較緩慢，0B—GM早期改變同糖尿病腎病I期，都呈現(xiàn)高濾過狀態(tài)。

    肥胖相關性腎小球疾?。∣RG）的診斷標準：①達到肥胖標準；②臨床上出現(xiàn)不同程度的蛋白尿，大量蛋白尿患者很少出現(xiàn)腎病綜合征，伴或不伴輕度鏡下血尿。OB-GM早期呈現(xiàn)高濾過狀態(tài)，0B—FSGS可出現(xiàn)腎功能的減退，但進展緩慢。③病理：光鏡下腎小球直徑增加，有或無局灶階段性腎小球硬化。④除外除外糖尿病等其他腎小球疾病。

    但現(xiàn)在仍存在兩個問題：①目前還沒有明確肥胖相關性腎小球疾?。∣RG）肥胖的標準。2004年中國糖尿病工作組將BMI>25規(guī)定為代謝綜合征中的肥胖要求，而肥胖相關性腎小球疾病（ORG）是否必須將BMI>28作為肥胖的標準呢？內臟性肥胖是否要更加重視？是否要著重腰圍的測量？②目前國際上已有。腎小球肥大的診斷標準，即測量腎小球的直徑，測量含有血管極和尿極的赤道面，Kambham N等經過研究發(fā)現(xiàn)當腎小球直徑m時即可診斷為腎小球肥大。但是，考慮到中國人與外國人體型的不同，腎小球的直徑可能也存在差異，所以在診斷腎小球肥大方面還是要找到適合國人自己的標準。諶貽璞等研究建議，直接測量相互垂直長徑法D>183um，或通過測量腎小球橫斷面面積計算直徑法D>182um為腎小球肥大。

    那么，肥胖相關性腎小球疾病（ORG）是怎么發(fā)生的呢？目前主要針對脂肪細胞分泌的脂肪細胞因子進行研究。胰島素抵抗時，內皮細胞中N0合成增加，平滑肌細胞Ca2+內流減少，引起血管擴張，入球小動脈擴張，腎小球高濾過，高灌注，導致腎小球肥大，進而發(fā)生階段性硬化，脂肪細胞因子參與了胰島素抵抗多環(huán)節(jié)，瘦素等可以促進細胞外基質的合成，纖溶酶原激活物抑制物一l抑制細胞外基質降解，脂肪細胞條件培養(yǎng)基能夠顯著上調系膜細胞TGF一9 ImRNA及蛋白質的高表達，活化幾乎所有的MAPK信號轉導途徑。另外，諶貽璞等研究發(fā)現(xiàn)腎小球內皮細胞及系膜細胞表達脂聯(lián)素及其受體mRNA，脂聯(lián)素蛋白也在腎小球內皮細胞表達。TNF—Q可上調腎小球內皮細胞株的脂聯(lián)素mRNA及蛋白質的表達。

    肥胖相關性腎小球疾?。∣RG）要早發(fā)現(xiàn)、早治療。治療上，首先針對肥胖治療，形成健康的飲食方式及增加體力活動，必要時可以服用奧利司他，西布曲明等藥物，如使用胰島素增敏劑改善胰島素抵抗，使用ACEI／ARB拮抗AngII，解除腎小球的高濾過，抗纖維化。另外，合并代謝綜合征的每一個異常組分都要治療。有文獻報道，OB-FSGS的病人5年、10年腎存活率分別為77％、51％，預后與血清肌酐，尿蛋白量相關。