5、其它

 

　　創(chuàng)傷、內(nèi)分泌、代謝障礙和變態(tài)反應等亦被疑為發(fā)病因素?？傊?，目前本病病因未明，尚無一種學說能完滿解釋AS的全部表現(xiàn)，很可能在遺傳因素的基礎上的受環(huán)境因素(包括感染)等多方面的影響而致病。 病因研究

 

　　強直性脊柱炎是不是遺傳病還沒有定論，但是90％強直性脊柱炎患者是有遺傳因素的。所以強直性脊柱炎是一種與遺傳有密切關系的疾病。研究表明強直性脊柱炎與HLA-B27 的關系及為密切，強直性脊柱炎的發(fā)病與HLA-B27有直接關系，即強直性脊柱炎與人類白細胞抗原相關

 

　　性最強，HLA-B27陽性者中80％并不發(fā)生強直性脊柱炎，而強直性脊柱炎患者中有10％為HLA-B27陰性。故HLA-B27陽性不一定發(fā)生強直性脊柱炎，HLA-B27陰性也不一定不發(fā)生強直性脊柱炎，更不能認為HLA-B27陽性就是強直性脊柱炎。

 

　　可以肯定地說強直性脊柱炎家族人群只有個別人會成為強直性脊柱炎患者，大部分人終身不發(fā)病。強直性脊柱炎地家族遺傳性早已受到醫(yī)學界的重視，1964年Kell-gren在對強直性脊柱炎家族的普查時發(fā)現(xiàn)，該病患者家屬中的平均患病率為4％，而全國人口平均患病率僅為0.1％，兩者之間發(fā)病率競相差40倍，說明家族遺傳性確與強直性脊柱炎的發(fā)病有關。Brewerton 等1973年在強直性脊柱炎病人的組織分型中獲得明顯基因因素的證據(jù)，他們在75例典型病人中，發(fā)現(xiàn)72例HLA-B27陽性，占96％，在其60名一級親屬中31名（占51％）中HLA-B27為陽性，而在75名對照組中，HLA-B27僅3例陽性，占4％，說明HLA-B27陽性者與強直性脊柱炎發(fā)病關系密切。由于HLA系統(tǒng)與血型抗原一樣，是由遺傳決定的，因此遺傳是強直性脊柱炎發(fā)病的重要原因之一。在HLA-B27陽性人群中，該病的發(fā)病率大約占20％，其余80％不患此病，說明除遺傳因素外尚存在其他致病因素。

 

　　臨床研究發(fā)現(xiàn)強直性脊柱炎的發(fā)病與人體自身的免疫失調(diào)有密切關系，強直性脊柱炎病人在免疫學檢查中發(fā)現(xiàn)，免疫球蛋白、Cf反應蛋白、C 、C 均有不同程度的改變，這說明強直性脊柱炎與自身免疫功能有關，同時強直性脊柱炎還與全身炎癥有關，強直性脊柱炎與全身各個臟腑關系密切，強直性脊柱炎與內(nèi)科有關系。強直性脊柱炎最后累及全身骨骼關節(jié)，強直性脊柱炎與骨科有關系。所以強直性脊柱炎，為多學科疾病，是一種具有遺傳性的免疫性的骨內(nèi)科疾病，在治療上要從自身免疫調(diào)節(jié)入手，結合消炎止痛，吸收死骨，早期控制病情，降低強直性脊柱炎的致殘率。 病理改變

 

　　AS病理的特征性改變是韌帶附著端?。╡nthesopathy），病變原發(fā)部位是韌帶和關節(jié)囊的附著部，即肌腱端的炎癥，導致韌帶骨贅（syndesmophyte）形成、椎體方形變、椎骨終板破壞、跟腱炎和其他改變。因為肌腱端至少在生長期是代謝活躍部位，是幼年發(fā)生AS的一個理要區(qū)域，至于為何好發(fā)于肌腱端，仍不明了。

 

　　病變最初從骶髂關節(jié)逐漸發(fā)展到骨突關節(jié)炎及肋椎關節(jié)炎，脊柱的其它關節(jié)由上而下相繼受累。AS周圍關節(jié)的滑膜改變?yōu)橐匀庋磕[為特征的滑膜火?；ば⊙苤車芯奘杉毎?、淋巴細胞和漿細胞浸潤、滑膜增厚，經(jīng)數(shù)月或數(shù)年后，受累滑膜有肉芽組織形成。關節(jié)周圍軟組織有明顯的鈣化和骨化，韌帶附著處均可形成韌帶骨贅，不斷向縱向延伸，成為兩個直接直鄰椎體的骨橋，椎旁韌帶同椎前韌帶鈣化，使脊椎呈“竹節(jié)狀”。

 

　　隨著病變的進展，關節(jié)和關節(jié)附近有較顯著的骨化傾向。早期韌帶、纖維環(huán)、椎間盤、骨膜和骨小梁為血管性和纖維性組織侵犯，被肉芽組織取代，導致整個關節(jié)破壞和附近骨質(zhì)硬化；經(jīng)過修復后，最終發(fā)生關節(jié)纖維性強直和骨性強直，椎骨骨質(zhì)疏松，肌萎縮和胸椎后凸畸形。椎骨軟骨終板和椎間盤邊緣的炎癥，最終引起局部骨化。

 

　　心臟病變特征是侵犯主動脈瓣，使主動脈前膜增厚，因纖維化而縮短，但不融合，主動瓣環(huán)擴大，有時纖維化可達主動脈基底部下方。偶見心包和心肌纖維化，組織學可見心外膜血管有慢性炎性細胞浸潤和動脈內(nèi)膜炎；主動脈壁中層彈力組織破壞，代之纖維組織，纖維化組織如侵犯房室束，則引起房室傳導阻滯。

 

　　肺部病變特征是肺組織事斑片狀炎癥伴圓細胞和成纖維細胞浸潤，進而發(fā)展至肺泡間纖維化伴玻璃樣變。

 

 

 

 

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