一般情況下，年幼小鼠的神經(jīng)細(xì)胞接到死亡指示就會(huì)凋亡。研究人員把一種名為miR-29的微型核糖核酸分子注射到年幼小鼠的神經(jīng)元中后卻發(fā)現(xiàn)，即使接到多重死亡信號(hào)，細(xì)胞也能抵抗凋亡。他們還分析了凋亡過(guò)程的多個(gè)步驟，發(fā)現(xiàn)在調(diào)亡程序的開(kāi)啟過(guò)程中，miR-29和一群稱(chēng)為BH3-only基因家族中的5個(gè)成員發(fā)生了相互反應(yīng)，而回避了其他的基因成員。
　　戴斯穆克解釋說(shuō)，“擊倒”這些成員中的任何一個(gè)，都不會(huì)產(chǎn)生顯著效果，因?yàn)橛衅渌蓡T繼續(xù)工作，而miR-29能瞄準(zhǔn)該家族中的多個(gè)成員，從根本上一擊中標(biāo)，讓調(diào)亡程序不能打開(kāi)。實(shí)驗(yàn)顯示出，這種單分子只瞄準(zhǔn)了對(duì)神經(jīng)細(xì)胞調(diào)亡起關(guān)鍵作用的成員，因此它作為一種保護(hù)腦細(xì)胞的特殊手段，不會(huì)讓腦細(xì)胞生長(zhǎng)失控而導(dǎo)致癌變。
　　戴斯穆克正在計(jì)劃用老年癡呆癥、帕金森氏癥和ALS（肌萎縮側(cè)索硬化癥）等病癥模型繼續(xù)實(shí)驗(yàn)研究，進(jìn)一步測(cè)試新分子在阻止神經(jīng)退行性病變方面的效果。此外，他還在積極篩選小分子混合物，以加強(qiáng)miR-29在提高神經(jīng)細(xì)胞存活率方面的作用。