人們認(rèn)為幾乎所有癌癥都是克隆的--是某一個(gè)突變的細(xì)胞的后代，但從第一個(gè)突變到很多不同形式癌癥的演化通道在很大程度上仍不知道。

    John Dick及同事研究了來自“急性髓性白血病”患者的周圍血液和骨髓樣本，并在很大比例的患者中識(shí)別出了同時(shí)有DNMT3 Amut 和NPM1c突變的白血病細(xì)胞。

    這些患者還有攜帶DNMT3 Amut、但不帶NPM1c的白血病前期造血干細(xì)胞。這些細(xì)胞保持了產(chǎn)生不同細(xì)胞類型的能力，因而具有正常造血功能，但相對(duì)于野生型造血干細(xì)胞在再增殖方面有一個(gè)競(jìng)爭(zhēng)優(yōu)勢(shì)，在經(jīng)過化療、病情減輕之后能持久存在，因此可能充當(dāng)一個(gè)庫的作用，讓進(jìn)一步的突變和對(duì)治療的抵抗力能夠積累。

    這項(xiàng)工作表明DNMT3和其他基因中產(chǎn)生白血病前期造血干細(xì)胞的突變是可能的藥物作用目標(biāo)，并且說明白血病前期克隆的識(shí)別和處理也許可幫助消除對(duì)治療的抵抗力。