來自紐約大學醫(yī)學院，山東大學醫(yī)學院，耶魯大學醫(yī)學院等處的研究人員研發(fā)了一種能用于治療類風濕性關節(jié)炎的蛋白，從而為治療這種自身免性疾病提供新的治療靶標。這一研究成果公布在《科學》雜志上。

　　文章的通訊作者是紐約大學劉傳聚博士，其早年畢業(yè)于山東大學，之后赴美耶魯大學分子生物化學和生物物理實驗室進行博士后研究，2007年任職美國紐約大學，主要從事骨生物學，尤其是軟骨調控以及軟骨相關疾病分子機制的研究。

　　類風濕性關節(jié)炎是一種自身免疫性疾病，這種疾病會引起肢體嚴重畸形，關節(jié)滑膜炎及漿膜、心肺、皮膚、眼、血管等結締組織廣泛性炎癥，類風濕性關節(jié)炎發(fā)病率高，是一個世界范圍內的疾病，分布于所有的種族和民族。類風濕性關節(jié)炎至今尚無特效療法，仍停留于對炎癥及后遺癥的治療，因此盡早找出這種疾病的分子機理，以及能對抗這一疾病的靶標對于一些免疫性疾病具有重要意義。

　　在這篇文章中，研究人員首先發(fā)現了一種生長因子progranulin（PGRN）能與腫瘤壞死因子（TNFR，tumor necrosis factor receptors）直接結合，從而擾亂了TNFα/TNFR相互作用。PGRN參與了許多生理過程，比如胚胎發(fā)育，組織修復，腫瘤發(fā)生，以及炎癥等，但是這一因子的受體是什么，至今科學家們還并不清楚。

　　為了弄清楚這一問題，劉傳聚研究組在之前發(fā)現的基礎上，進一步探索了PGRN的功能。他們在小鼠中沉默了PGRN基因，結果發(fā)現這些小鼠容易患上膠原誘導性關節(jié)炎，而加入PGRN則能逆轉小鼠炎癥關節(jié)炎。

　　在這些研究的基礎上，研究人員設計了一種新型蛋白——他們命名為Atsttrin，這種蛋白由三個PGRN片段組成，具有選擇性的TNFR結合特性，之后他們利用Atsttrin，和PGRN分別進行動物實驗，結果發(fā)現Atsttrin具有更強的抑制關節(jié)炎的活性。并且實驗也解決前文提到的PGRN受體問題：研究人員發(fā)現PGRN是TNFR的一種配體，是TNFα信號途徑的拮抗劑，在小鼠炎癥關節(jié)炎的病理發(fā)生過程中扮演了重要的角色。

　　這項研究提出了治療與TNFα有關的疾病的一種新的治療標靶，雖然目前還沒有數據顯示Atsttrin在人體中是否也能起效，但是這項研究為治療此類疾病提出了一種新思路。