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硝酸酯在心血管疾病中規(guī)范化應(yīng)用的專家共識

2014-05-15 20:54 閱讀:2685 來源:愛愛醫(yī) 責(zé)任編輯:張子玲
[導(dǎo)讀] 有機硝酸酯是現(xiàn)代使用最為廣泛的抗心肌缺血藥物,盡管臨床應(yīng)用已長達百余年,但目前仍存在適應(yīng)證掌握不嚴格、用藥方法不正確、劑型選擇不合理以及對耐藥性重視程度不夠等問題。

    《硝酸酯在心血管疾病中規(guī)范化應(yīng)用的專家共識》內(nèi)容簡介:

    有機硝酸酯(orglIllic nitrates,簡稱:硝酸酯)是現(xiàn)代使用最為廣泛的抗心肌缺血藥物,盡管臨床應(yīng)用已長達百余年,但目前仍存在適應(yīng)癥掌握不嚴格、用藥方法不正確、劑型選擇不合理以及對耐藥性重視程度不夠等問題。為進一步規(guī)范和指導(dǎo)硝酸酯在臨床實踐中的應(yīng)用,中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會和中華心血管病雜志編輯委員會組織國內(nèi)專家參考國外相關(guān)資料結(jié)合我國臨床實踐經(jīng)驗的基礎(chǔ)上,經(jīng)反復(fù)討論共同制定此共識。

    《硝酸酯在心血管疾病中規(guī)范化應(yīng)用的專家共識》內(nèi)容預(yù)覽:

   
一、作用機制

    硝酸酯是非內(nèi)皮依賴性的血管擴張劑,無論內(nèi)皮細胞功能和結(jié)構(gòu)是否正常,均可發(fā)揮明確的血管平滑肌舒張效應(yīng)。硝酸酯進入血管平滑肌細胞后,通過釋放一氧化氮(NO)**鳥苷酸環(huán)化酶,使環(huán)磷酸鳥昔(cGMP)濃度增加,降低細胞內(nèi)的ca2+濃度,導(dǎo)致血管平滑肌舒張。硝酸酯的血管舒張效應(yīng)呈劑量依賴性,隨著劑量遞增,依次擴張靜脈血管、大中動脈和阻力小動脈。

    硝酸酯的主要作用機制:(1)降低心肌氧耗量:擴張靜脈血管,減少回心血量,使心臟前負荷和室壁張力下降;擴張外周阻力小動脈,使動脈血壓和心臟后負荷下降,兩者均可降低心肌氧耗量。(2)擴張冠狀動脈和側(cè)支循環(huán)血管,使冠狀動脈血流重新分布,增加缺血區(qū)域尤其是心內(nèi)膜下的血液**。在臨床常用劑量范圍內(nèi),不引起微動脈擴張,可避免“冠狀動脈竊血”現(xiàn)象的發(fā)生。(3)降低肺血管床壓力和肺毛細血管鍥壓,增加左心衰竭患者的每搏輸出量和心輸出量,改善心功能。(4)抗血小板聚集、抗栓、抗增殖、改善冠狀動脈內(nèi)皮功能和主動脈順應(yīng)性、降低主動脈收縮壓等機制,亦可能在硝酸酯的抗缺血和改善心功能等作用中發(fā)揮協(xié)同效應(yīng)。

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