軸突是一種神經(jīng)細(xì)胞。研究人員發(fā)現(xiàn)，在多發(fā)性硬化癥中受損傷的軸突可自發(fā)逆轉(zhuǎn)，新成果發(fā)表在4月在線出版的《自然—醫(yī)學(xué)》期刊上。

    多發(fā)性硬化癥是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥疾病，免疫介導(dǎo)的軸突損傷導(dǎo)致永久性的神經(jīng)性障礙。但科學(xué)家們一直不清楚這種軸突損傷是如何被引發(fā)的。對(duì)多發(fā)性硬化癥的一種經(jīng)典觀點(diǎn)是，髓磷脂的缺失是軸突損傷的先決條件。髓磷脂的髓鞘將軸突包裹起來形成一個(gè)絕緣層，以加速神經(jīng)信號(hào)的傳遞。

    Martin Kerschensteiner和同事用成像技術(shù)研究多發(fā)性硬化癥模式小鼠，在這種***模式小鼠中鑒別出新形成的軸突損傷。這種名為“焦突變性”的過程由一連串步驟組成：定位損害軸突中的線粒體、神經(jīng)纖維腫脹、軸突分裂。值得注意的是，在實(shí)驗(yàn)中，絕大多數(shù)腫脹軸突在幾天的時(shí)間里都未發(fā)生變化，而且其中部分軸突自動(dòng)恢原了。

    他們還發(fā)現(xiàn)，在多發(fā)性硬化癥患者體內(nèi)，軸突變化與始終與受傷的“焦突變性”一致，顯示這種形式的軸突變化與人類疾病的相關(guān)性。（來源：科學(xué)時(shí)報(bào) **紅/編譯）