肝癌是世界常見惡性腫瘤，五年存活率僅為7%，高居癌癥致死原因的第三位。中國每年有11萬人死于肝癌，幾乎占全球肝癌死亡率的一半。然而，由于對肝癌發(fā)生早期過程的分子機制并不清楚，肝癌的早期診斷一直受到極大的限制，被確診的肝癌患者通常已處于肝癌晚期。

    國際頂尖學術(shù)期刊《自然-細胞生物學》（Nature Cell Biology）今天在線發(fā)表了中科院上海生科院生化與細胞所惠利健研究員領(lǐng)銜的科研小組關(guān)于肝癌發(fā)生早期階段分子機制的最新研究成果。這一發(fā)現(xiàn)領(lǐng)先國際，為將來肝癌早期診斷和預(yù)防止療提供了重要的靶點，具有潛在的應(yīng)用于預(yù)防止療的前景。

    研究人員利用基因缺失小鼠模型發(fā)現(xiàn)，在肝癌發(fā)生的早期階段，C—Jun通過抑制C—Fos基因的表達促進了腫瘤的發(fā)生。較低的C—Fos含量會降低乙酰轉(zhuǎn)移酶SIRT6的水平，從而增加細胞內(nèi)生存素（Survivin）的表達，最后造成腫瘤起始細胞死亡減少，促進肝癌發(fā)生。此外，通過對人類肝癌癌前病變組織的分析，發(fā)現(xiàn)這個分子機制在一部分人類肝癌發(fā)生早期同樣被激活了，而在晚期肝癌中則沒有變化。研究證明，如果在肝癌發(fā)生的早期階段增加SIRT6的含量或者抑制生存素的活性均可以抑制小鼠肝癌的發(fā)生，這為肝癌的預(yù)防止療提供了潛在的靶點分子。