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【PPT】第三篇 第六章 高血壓-ppt課件 - 醫(yī)學資源下載

2013-07-31 05:01 閱讀:370 來源:愛愛醫(yī) 責任編輯:愛愛醫(yī)資源網(wǎng)
[導讀] 【PPT】第三篇 第六章 高血壓-ppt課件 - 醫(yī)學資源下載 資源作者:加菲貓?zhí)?資源分類:醫(yī)學 - 內(nèi)科學 資源屬性:PPT 資源售價:0 愛醫(yī)幣 資源大?。?.45M 關注入數(shù):726 人次
【PPT】第三篇 第六章 高血壓-ppt課件 - 醫(yī)學資源下載
資源作者:加菲貓?zhí)?/a>
資源分類:
醫(yī)學 - 內(nèi)科學
資源屬性:PPT
資源售價:0 愛醫(yī)幣
資源大小:1.45M
關注入數(shù):726 人次
評論人數(shù):0 人
下載人數(shù):89人
上傳日期:2012-11-22 00:40:42
【ppt】第三篇 第六章 高血壓 1. 掌握高血壓判斷標準,原發(fā)性高血壓(高血壓病)的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷及治療原則 2. 熟悉較常見的繼發(fā)性高血壓;降壓藥物種類及特點;降壓藥物的選擇和聯(lián)合用藥 3. 了解原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,高血壓病的幾種特殊臨床類型;高血壓急癥的治療 以血壓升高(收縮壓≥ 140mmHg和(或)舒張壓≥ 90mmHg)為主要臨床表現(xiàn)的綜合征,簡稱高血壓 腦血管疾病的重要病因和危險因素 影響重要臟器,如心、腦、腎的結構和功能,最終導致這些器官的功能衰竭 心血管疾病死亡的主要病因之一 交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進:神經(jīng)中樞功能改變,交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進,兒茶酚胺濃度升高,阻力小動脈收縮增強 腎性水鈉潴留:各種病因引起的腎性水鈉潴留,組織過渡灌注,全身阻力小動脈收縮 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活:血管緊張素II為主要效應物質,作用于AT1受體,使小動脈收縮,并刺激醛固酮和去甲腎上腺素分泌 細胞膜離子轉運異常 心臟:左心室肥厚和擴大;冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變 腦:腦血管缺血和變性,易形成微動脈瘤,發(fā)生腦出血;腦動脈粥樣硬化,發(fā)生腦血栓形成;腦小動脈閉塞性病變,引起腔隙性腦梗塞 腎臟:腎小球纖維化、萎縮,以及腎動脈硬化 視網(wǎng)膜:視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化 癥狀: 大多起病緩慢、漸進,一般缺乏特異性臨床表現(xiàn) 頭暈、頭痛、疲勞、心悸等,不一定與血壓水平有關 可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀 約1/5患者在測量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn) 體征: 血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動 聽診時可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進 收縮期雜音 少數(shù)在頸部或腹部可聽到血管雜音 惡性或急進型高血壓: 病情急驟發(fā)展,舒張壓持續(xù)≥130mmHg 并有頭痛、視力模糊、眼底出血和視乳頭水腫 腎臟損害突出 病情進展迅速,常死于腎功能衰竭、腦卒中或心力衰竭 1.高血壓危象:因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因,小動脈發(fā)生強烈痙攣,血壓急劇上升,影響重要臟器血流供應而產(chǎn)生危急癥狀 2.高血壓腦?。褐匕Y高血壓患者,過高的血壓突破了腦血流自動調節(jié)范圍,腦組織血流灌注過多引起腦水腫 腦血管病:腦出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、短暫性腦缺血發(fā)作 4.心力衰竭 5.慢性腎功能衰竭 6.主動脈夾層:血液滲入主動脈壁中層形成的夾層血腫,并沿著主動脈壁延伸剝離,是嚴重的心血管急癥,猝死的病因之一
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