根據(jù)大量的臨床活檢和尸檢資料表明,急性呼吸窘迫綜合征(**S)的病理形態(tài)學改變大致可分3個階段。①滲出期:約在發(fā)病后1~4天,此期的主要特點是肺水腫,肺出血和充血廣泛的肺不張,肺血管內(nèi)有中性粒細胞扣留和微血栓形成,肺間質(zhì)白細胞浸潤。電鏡下,肺泡表面活性物質(zhì)層出現(xiàn)斷裂、部分脫落到肺泡腔。I型上皮細胞發(fā)生變性,Ⅱ型上皮細胞空泡化,板層小體減少或消失。部分肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)透明膜。透明膜由壞死細胞碎片、纖維蛋白以及其它血漿滲出物組成;②增生期:發(fā)病后3~7天。此期以Ⅱ型上皮細胞增生為主要特點。Ⅱ型上皮細胞大量增生,在某些部位幾乎覆蓋整個肺泡,肺水腫、充血減輕,肺泡膜因Ⅱ型上皮細胞增生、間質(zhì)粒細胞浸潤和成纖維細胞浸潤而明顯增厚,毛細血管明顯減少;③纖維化期:發(fā)病后7~10天。肺泡間質(zhì)內(nèi)纖維組織增生明顯,透明膜彌散分布于全肺。Ⅱ型上皮細胞轉(zhuǎn)化為纖維細胞,透明膜中成纖維細胞浸潤,逐漸轉(zhuǎn)化為纖維組織。肺泡管的纖維化是晚期**S患者的典型病理。
由于**S發(fā)病急、進展快,病人多死于一期或二期。肺纖維化是**S嚴重的后遺癥。另外,病因不同,病理改變亦有所不同。全身性感染和急性胰腺炎所致的**S,肺內(nèi)白細胞浸潤較為顯著。創(chuàng)傷后**S肺血管內(nèi)常有纖維蛋白和血小板微血栓形成,而脂肪栓塞引起的**S則往往造成嚴重的肺小血管炎癥性改變。