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TG2可預(yù)防PG所致牙齦疾病

2014-03-31 23:45 閱讀:2087 來(lái)源:生物通 作者:小*子 責(zé)任編輯:小李子
[導(dǎo)讀] TG2(Transgultaminase 2,轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶)廣泛分布于人體細(xì)胞的內(nèi)部和外部,能夠與纖連蛋白(FN,細(xì)胞外基質(zhì)的一種常見(jiàn)組分)形成緊密的聯(lián)系。目前,福賽思研究所的科學(xué)家以及美國(guó)西北大學(xué)的同事發(fā)現(xiàn), TG2 在牙齦疾病中發(fā)揮關(guān)鍵的作用。科學(xué)家們發(fā)現(xiàn), TG2-

      TG2(Transgultaminase 2,轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶)廣泛分布于人體細(xì)胞的內(nèi)部和外部,能夠與纖連蛋白(FN,細(xì)胞外基質(zhì)的一種常見(jiàn)組分)形成緊密的聯(lián)系。目前,福賽思研究所的科學(xué)家以及美國(guó)西北大學(xué)的同事發(fā)現(xiàn), TG2 在牙齦疾病中發(fā)揮關(guān)鍵的作用??茖W(xué)家們發(fā)現(xiàn), TG2-FN 復(fù)合物可介導(dǎo)牙齦卟啉單胞菌(Porphyromonas gingivalis, PG ,一種口腔細(xì)菌,牙周病的病原體)與宿主細(xì)胞的粘附。這一見(jiàn)解可有助于產(chǎn)生預(yù)防 PG 所致牙齦疾病的新療法。

      PG 是牙周炎的主要病原體,位于口腔和牙齦上皮細(xì)胞中,結(jié)合到宿主細(xì)胞的表面組分,起細(xì)菌受體的作用。牙周或牙齦疾病是一種最常見(jiàn)的傳染病,其最嚴(yán)重的形式,如牙周炎,可使支撐牙齒的骨缺失。大約 6500 萬(wàn)美國(guó)成年人受這類(lèi)疾病某些形式的影響。 PG 也參與全身性疾?。ㄈ鐒?dòng)脈粥狀硬化和類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎)的發(fā)展。

  這項(xiàng)研究結(jié)果表明, TG2 是牙齦卟啉單胞菌感染的關(guān)鍵介質(zhì)。在研究中,研究小組檢測(cè)了 TG2 在牙齦卟啉單胞菌粘附到細(xì)胞的過(guò)程中所發(fā)揮的關(guān)鍵作用。研究人員利用共聚焦顯微鏡,在細(xì)菌與細(xì)胞結(jié)合的部位,發(fā)現(xiàn)了 TG2 集群。當(dāng)研究小組沉默 TG2 的表達(dá)后,牙齦卟啉單胞菌減少。

  相關(guān)研究結(jié)果刊登在近期的《PNAS》雜志上,論文第一作者是福賽思研究所微生物系的助理人員 Heike Boisvert 博士。他通過(guò)與美國(guó)西北大學(xué)費(fèi)因伯格醫(yī)學(xué)院的 Laszlo Lorand 博士和福賽思研究所的高級(jí)工作人員 Margaret Duncan 博士共同合作完成了這項(xiàng)研究工作。

  Boisvert 指出:“一旦染上牙齦卟啉單胞菌就很難擺脫它。這種細(xì)菌會(huì)改變周?chē)h(huán)境的條件,以確保自身能夠最好地生長(zhǎng);不幸的是,如果這些變化不能得以及時(shí)治療,可導(dǎo)致我們的牙齒支持組織缺失。另外,最近已有研究報(bào)道, PG 對(duì)宿主蛋白的操控,可能參與全身性疾病的發(fā)展,如動(dòng)脈粥狀硬化和類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。如果我們對(duì) PG 和我們之間的關(guān)系了解越多,我們就能夠更好地開(kāi)展研究工作,以預(yù)防疾病和疾病的進(jìn)展。”

  在下一階段的研究中,Boisvert 將檢測(cè) TG2 敲除小鼠,以檢驗(yàn)它們對(duì)于牙齦卟啉單胞菌傳染和牙周病的易感性。


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