日前，伊利偌大學醫(yī)學院藥理學教授杜小平（Xiaoping Du ,音譯）領導的一支研究小組發(fā)現(xiàn)了，一個可引起小范圍、有益的凝血，阻止傷口愈合過程中出血進一步擴大的分子開關。

    通過在實驗小鼠中阻斷這一開關，研究人員阻止了小凝血塊的生長（這一過程可以對人類造成威脅）同時保留了它們的止血能力。這一已發(fā)現(xiàn)為開發(fā)出有效的、不會增加出血風險的抗凝血藥物開辟了可能性。

    杜小平表示：“現(xiàn)有的抗凝血藥物顯著地降低了人體形成血凝塊的能力，因此使用這些藥物的人們面臨嚴重出血的風險。通過利用我們發(fā)現(xiàn)的這一開關，可以開發(fā)出非常強效的藥物來阻止引起心臟病發(fā)作和中風的大凝血塊，同時保留了機體形成止血所需的、較小的、初級凝血塊的能力。”

    抗凝血藥，也被稱作為血液稀釋劑，可以幫助預防中風、心臟病發(fā)作和深靜脈血栓。它們還被用來減低手術后危險性血栓形成的風險。但這些藥物也增加了出血的風險，必須謹慎使用。

    杜小平和同事們對血小板細胞膜上的一種叫做整合素（integrin）的蛋白展開了研究。血小板是一類可以形成凝血塊，阻止出血的特化血細胞。損傷或血管撕裂所發(fā)出的信號會激活整合素，指示血小板通過一種稱作為纖維蛋白原（fibrinogen）的連接蛋白，與受損血管和其他的血小板結合。這種交聯(lián)導致了初級凝血塊形成，其能夠極好地阻止大部分小傷口出血。

    研究人員發(fā)現(xiàn)，一旦纖維蛋白原參與其中，另一種叫做 G-alpha-13 的分子就會附著到整合素上，導致凝血塊生長至更大，確保阻止出血。通常情況下，增大的凝血塊會縮小回去。但在容易形成危險血栓或是動脈狹窄的人群體內，這些增大的凝血塊可以導致心臟病發(fā)作或是中風。

    在發(fā)現(xiàn) G-alpha-13 對增強凝血過程負責之后，研究人員開發(fā)出了一種阻止 G-alpha-13 與整合素結合的藥物。給予這一阻滯劑藥物的小鼠，可以形成初級凝血塊阻止出血，但永遠不會進入生長階段。

    杜小平表示：“這令人感到興奮，因為以阻止 G-alpha-13 為基礎的新藥即可以保留形成初級凝血塊的能力，這是傷口愈合的必要條件，又將阻止凝血塊生長至過大而堵塞血管。”