英國劍橋大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了引起嚴(yán)重肥胖的新基因，這種名為KSR2的罕見基因產(chǎn)生的突變會減弱細(xì)胞對葡萄糖和脂肪酸的代謝能力。相比基因正常的兒童，KSR2基因突變的兒童往往食欲更大，且新陳代謝更慢。研究結(jié)果于10月24日在線發(fā)表于《細(xì)胞》（Cell）。

　　劍橋大學(xué)Sadaf Farooqi教授等與英國桑格研究所的Ines Barroso合作研究，對2101例患有嚴(yán)重早發(fā)性肥胖的兒童患者進(jìn)行DNA測序。他們發(fā)現(xiàn)其中約2%患者的KSR2基因出現(xiàn)多重突變，發(fā)生比例是非肥胖人群的2倍。Farooqi教授及其同事之前就在白鼠身上證實了KSR2 基因會導(dǎo)致肥胖的結(jié)論。隨后他們便開始思考該基因?qū)τ谌祟愂欠褚餐瑯哟嬖陬愃频挠绊懀聦嵄砻鞯拇_如此。這些研究都揭示了KSR2在影響體重和新陳代謝方面的作用。

　　研究顯示，存在KSR2基因突變的病人從小時候起會有食欲增加和新陳代謝速度減慢的趨勢，這表明他們無法消耗掉他們吸收的全部能量。低代謝速度通常與甲狀腺功能減退有關(guān)，但這些人的甲狀腺功能正常，表明他們的代謝問題是尤其它問題引起的，比如說KSR2基因的突變。

　　Farooqi教授表示，改變飲食與加強體育鍛煉一直是成為兒童肥胖問題中的主要議題，然而，部分人即便吃得再少，也比其他人更容易長胖，這是為什么呢？因為基因突變對某些人的影響更大。這項研究進(jìn)一步證實了基因在調(diào)節(jié)身體對能量的使用和影響人類體重中所扮演的重要角色，而且有可能幫助研發(fā)治療肥胖、2型糖尿病和發(fā)育不良疾病的新方法。