病例簡介

    血管迷走性暈厥是臨床實踐中最常見的暈厥類型。暈厥前可能因骨骼肌血管擴(kuò)張和（或）心輸出量降低而突發(fā)低血壓，但暈厥時意識喪失是由大腦低灌注所致，凸顯出腦血流（CBF）調(diào)節(jié)在血管迷走性暈厥病理生理中的重要性。即使是健康人，暈厥時腦血流速度（CBFv）也會顯著降低。腦血流速度下降與過度通氣誘發(fā)的低碳酸血癥之間的關(guān)聯(lián)已經(jīng)被確認(rèn)。因此，在全身性低血壓的基礎(chǔ)上發(fā)生過度通氣，最終加劇了大腦低灌注而導(dǎo)致暈厥。

    我們對一名健康受試者進(jìn)行了誘發(fā)暈厥的試驗：逐步增強(qiáng)立位應(yīng)激以誘發(fā)異常過度通氣期及隨后的呼吸暫停期，持續(xù)60 min。在過度通氣期，呼氣末CO2分壓顯著下降，使得腦血流速度降低65%，且獨立于血壓改變。這一意料之外的反應(yīng)的可能機(jī)制值得探討。

    方法

    這名受試者來自一項暈厥時大腦灌注改變評估研究的對照組。健康男性，年齡21歲，沒有已知的疾病，12導(dǎo)聯(lián)心電圖結(jié)果正常。在實驗前24 h內(nèi)未飲酒或喝咖啡，在室溫下（22~24℃）接受實驗。連續(xù)記錄以下指標(biāo)：右側(cè)大腦中動脈血流速度（MCAv）、每搏間血壓、呼氣末CO2分壓、3導(dǎo)聯(lián)心電圖。這名受試者通過一個面罩進(jìn)行呼吸，面罩與一個單向無復(fù)吸入活瓣連接。

    受試者在一張傾斜-下體負(fù)壓實驗臺上仰臥20 min，繼而直立傾斜60度，5 min后逐步增加下體負(fù)壓吸力，每5 min增加10 mmHg。如果受試者提出要求，或收縮壓降低至70 mmHg以下持續(xù)超過10 s，即終止試驗。

    結(jié)果

    實驗性誘發(fā)暈厥期間和之后出現(xiàn)嚴(yán)重異常過度通氣反應(yīng)：靜息通氣量（VE）=80 L/min，呼吸頻率（f）=170次/min，估計肺泡通氣量（cVA）=57 L/min，呼氣末CO2分壓嚴(yán)重下降（由46 mmHg降至5 mmHg）。雖然MCAv降低65%且出現(xiàn)相關(guān)的眩暈、視力模糊和惡心癥狀，但血壓仍能良好維持（仰臥位時的平均動脈血壓為90 mmHg，直立傾斜試驗中下體負(fù)壓70 mmHg時的平均動脈血壓為87 mmHg）。實際上，我們誘導(dǎo)出的立位應(yīng)激超出了通常誘發(fā)暈厥所需范圍，由過度通氣引起的低碳酸血癥和腦血管收縮引起的腦血流減少已達(dá)到了可致腦缺血的水平，而并未觀察到常見的暈厥相關(guān)性低血壓和心動過緩。

    結(jié)論

    立位應(yīng)激期間及之后出現(xiàn)明顯過度通氣而血壓正常的現(xiàn)象，尚屬首次發(fā)現(xiàn)。這種獨特的心肺反應(yīng)的潛在機(jī)制尚不明確，可能與下體負(fù)壓引起下肢靜脈擴(kuò)張和交感神經(jīng)激活有關(guān)。這種現(xiàn)象可能參與了周期性呼吸的發(fā)生。

    原文地址：http://portal.elseviermed.cn/104/250/

    活動推薦：提建議、參與訂閱，贏IPad2  （截止時間：2011.12.24）