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肌松藥的臨床應(yīng)用和肌松監(jiān)測

2014-05-30 21:14 閱讀:4732 來源:愛愛醫(yī) 責(zé)任編輯:張子玲
[導(dǎo)讀] 在持續(xù)應(yīng)用激動劑(如去極化肌松藥)的情況下,受體的敏感性逐漸下降,而使神經(jīng)肌肉興奮傳遞受到影響,其機制尚不清楚。

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    肌松藥的臨床應(yīng)用和肌松監(jiān)測  內(nèi)容簡介:

    神經(jīng)肌肉興奮的傳遞
    神經(jīng)-肌肉接頭的結(jié)構(gòu)
    軸突分支的終末部以及其末端的接頭前膜;
    接頭后膜即終板膜是肌纖維在改部位的增后部分;
    介于其間的突觸間隙。
    肌松藥的作用機制
    非去極化肌松藥:
    競爭性阻滯
    去極化肌松藥:
    終板膜的持續(xù)去極化;
    臨近終板膜的肌纖維膜上的鈉通道由最初的開放轉(zhuǎn)為失活;
    其余肌纖維膜的鈉通道關(guān)閉,處于靜止?fàn)顟B(tài)。
    肌松藥的作用機制
    受體脫敏感阻滯:
    在持續(xù)應(yīng)用激動劑(如去極化肌松藥)的情況下,受體的敏感性逐漸下降,而使神經(jīng)肌肉興奮傳遞受到影響,其機制尚不清楚。
    肌松藥對突觸前膜受體的作用:
    抑制突觸前受體的正反饋作用
    肌松藥的作用機制
    II相阻滯:
    (原因)
    受體脫敏感;
    離子通道阻滯;
    激動劑通過離子通道進(jìn)入胞漿而損傷胞內(nèi)結(jié)構(gòu);
    離子通道反復(fù)開放而影響臨近肌纖維膜的功能;
    可能由對突觸前膜的作用,影響乙酰膽堿的動員和釋放。
    肌松藥的臨床藥理
    分類
    按阻滯性質(zhì):去極化阻滯(***)和非去極化阻滯。
    按化學(xué)結(jié)構(gòu)(對非去極化肌松藥):甾類和芐異喹晽類。
    按起效時間:超短時、短時、中時和長時效肌松藥。

    點擊下載***:肌松藥的臨床應(yīng)用和肌松監(jiān)測


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