10月24日《細(xì)胞》(Cell)在線發(fā)表了一項(xiàng)新的研究成果：英國(guó)劍橋大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了引起嚴(yán)重肥胖的新基因，這種名為KSR2的罕見(jiàn)基因產(chǎn)生的突變會(huì)減弱細(xì)胞對(duì)葡萄糖和脂肪酸的代謝能力。相比基因正常的兒童，KSR2基因突變的兒童往往食欲更大，且新陳代謝更慢。
   

    劍橋大學(xué)SadafFarooqi教授等與英國(guó)桑格研究所的InesBarroso合作研究，對(duì)2101例患有嚴(yán)重早發(fā)性肥胖的兒童患者進(jìn)行DNA測(cè)序。他們發(fā)現(xiàn)其中約2%患者的KSR2基因出現(xiàn)多重突變，發(fā)生比例是非肥胖人群的2倍。Farooqi教授及其同事之前就在白鼠身上證實(shí)了KSR2基因會(huì)導(dǎo)致肥胖的結(jié)論。隨后他們便開(kāi)始思考該基因?qū)τ谌祟?lèi)是否也同樣存在類(lèi)似的影響，事實(shí)表明的確如此。這些研究都揭示了KSR2在影響體重和新陳代謝方面的作用。

    研究顯示，存在KSR2基因突變的病人從小時(shí)候起會(huì)有食欲增加和新陳代謝速度減慢的趨勢(shì)，這表明他們無(wú)法消耗掉他們吸收的全部能量。低代謝速度通常與甲狀腺功能減退有關(guān)，但這些人的甲狀腺功能正常，表明他們的代謝問(wèn)題是尤其它問(wèn)題引起的，比如說(shuō)KSR2基因的突變。

    Farooqi教授表示，改變飲食與加強(qiáng)體育鍛煉一直是成為兒童肥胖問(wèn)題中的主要議題，然而，部分人即便吃得再少，也比其他人更容易長(zhǎng)胖，這是為什么呢?因?yàn)榛蛲蛔儗?duì)某些人的影響更大。這項(xiàng)研究進(jìn)一步證實(shí)了基因在調(diào)節(jié)身體對(duì)能量的使用和影響人類(lèi)體重中所扮演的重要角色，而且有可能幫助研發(fā)治療肥胖、2型糖尿病和發(fā)育不良疾病的新方法。