《2013最新版慢性阻塞性肺疾病診治指南》簡介

    慢性阻塞性肺病（COPD）的發(fā)病率及病死率不斷增高，成為了備受關(guān)注的疾病之一。自2001年慢性阻塞性肺病全球倡議（GOLD）出爐了有關(guān) COPD診斷、管理的策略，使其成為了指導全球多個地區(qū)有關(guān)COPD診 療的依據(jù)。 GOLD文件每年都會更新，并根據(jù)最新的研究結(jié)果和專家共識對 GOLD治療策略進行修訂。2011年的 GOLD指南較前幾版的指南一個最 主要的變化就是對患者的評價由原來僅依據(jù)肺功能進行評價，轉(zhuǎn)為結(jié)合肺功能、癥狀評分及急性加重風險進行綜合評估。強調(diào)重視急性加重在疾病進展中的作用，并 強調(diào)治療的目的之一要減少急性加重的頻率。 2013年在 GOLD（2011修訂版）的基礎上再次進行了更新（ GOLD 2013更新版）已在 GOLD官方網(wǎng)站（ www.goldCOPD. org）公布。該更新主要參考了從 2011年 7月 1日至 2012年 12月中旬發(fā)表在 PubMed（www.nlm. nih.gov）上的出版物，共計 201篇，其中的 30篇對GOLD（2013更新版）產(chǎn)生了重要影響。
    GOLD（2013更新版）延續(xù)了 GOLD（2011修訂版）的框架和中心內(nèi)容，并對 COPD的診斷、評估、管理作出了完善或新推薦。

《2013最新版慢性阻塞性肺疾病診治指南》內(nèi)容預覽

一、定義

    慢阻肺是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對煙草煙霧等有害氣體或有害顆粒的慢性炎癥反應增強有關(guān)。主要累及肺臟，但也可引起全身（肺外）的不良效應?？纱嬖诙喾N合并癥。急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴重程度。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，FEV1/FVC<70%表明存在持續(xù)氣流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于氣流受限許多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰癥狀的患者均會發(fā)展為慢阻肺，部分患者可僅有持續(xù)性氣流受限改變，而無慢性咳嗽、咳痰。
    慢阻肺與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。
    慢性支氣管炎是指除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續(xù)2年以上者。
    肺氣腫是指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管破壞而無明顯的肺纖維化。
    當慢支和肺氣腫患者的肺功能檢查出現(xiàn)持續(xù)性氣流受限，則能診斷為慢阻肺；如果僅有慢支和/或肺氣腫，而無持續(xù)氣流受限，則不能。
    慢阻肺與哮喘：二者都是慢性氣道炎癥性疾病，但發(fā)病機制不同，臨表及治療反應性也有明顯差別。大多數(shù)哮喘患者的氣流受限具顯著可逆性，這是不同于慢阻肺的一個關(guān)鍵特征。但部分哮喘患者隨著病程延長，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，導致氣流受限的可逆性明顯減小，臨床很難與慢阻肺相鑒別。慢阻肺和哮喘可以發(fā)生于同一位患者，且由于二者都是常見病、多發(fā)病，這種概率并不低。
    一些已知病因或具有特征性病理改變的氣流受限疾病，如支氣管擴張癥、肺結(jié)核、彌漫性泛細支氣管炎和閉塞性細支氣管炎等均不屬于慢阻肺。

    二、發(fā)病機制
   
    尚未明了，吸入有害顆?；驓怏w可引起肺內(nèi)氧化應激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎癥反應。慢阻肺患者肺內(nèi)炎癥細胞以肺泡巨噬細胞、中性粒細胞和CD8+T細胞為主，激活的炎癥細胞釋放多種炎性介質(zhì)，包括白三烯B4、IL-8、TNF-α等，這些炎性介質(zhì)能夠破壞肺的結(jié)構(gòu)和/或促進中性粒細胞炎癥反應。自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂（如膽堿能神經(jīng)受體分布異常）等也在慢阻肺的發(fā)病中其重要作用。

    三、病理

    存在于氣道、肺實質(zhì)和肺血管。中央氣道，炎癥細胞浸潤表層上皮，黏液分泌腺增大和杯狀細胞增多使黏液分泌增加。外周氣道，慢性炎癥反應導致氣道壁損傷和修復的過程反復發(fā)生。修復過程導致氣道壁結(jié)構(gòu)重塑，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些病理改變造成氣道狹窄，引起固定性氣道阻塞。
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