尖端扭轉型室速（TDP），是一種特殊類型的快速性室性心律失常。通常在原發(fā)或繼發(fā)性QT問期延長的基礎上發(fā)生，

一、發(fā)生機制

TDP的發(fā)生由折返機制和觸發(fā)活動導致心室肌復極呈彌漫性不均一引起。

1、折返機制 由于QT間期延長，導致心室肌細胞不均勻復極化的時間差別增大，有利于折返機制的形成，心室肌內(nèi)折返徑路和折返時間的多變，表現(xiàn)為室性QRS－T波群方向的扭轉。多由R onT室性早搏所誘發(fā)，當心肌廣泛受損、電解質(zhì)紊亂或藥物毒性作用所引起的QT間期延長，導致T波寬大有切跡，T波電交替，復極離散度增大，容易導致TDP的發(fā)生。

2、觸發(fā)活動 分為早期后除極和晚期后除極兩類。部分TDP的觸發(fā)與早期后除極有關，多發(fā)生于動作電位的2相或3相早期，必須由前一動作電位所觸發(fā)，所以稱觸發(fā)活動。而晚期后除極可能與腎上腺素依賴性TDP發(fā)作有關，多由多速起搏或兒茶酚胺誘發(fā)，引起LQTS伴發(fā)TDP。

二、心電圖表現(xiàn)：

1、連續(xù)5個以上的寬大畸形的QRS波群，QRS波群形態(tài)不恒定，無明確的等電位線。并可見QRS波群的極性扭轉，宛如繞等電位線扭轉。

2、頻率100－300bpm，多在250bpm以上。

3、基礎心律（竇性心律）時可見有QT間期正常或延長。

三、臨床意義

尖端扭轉型室速是一種惡性室性心律失常，發(fā)作時血液動力學極不穩(wěn)定，常轉變?yōu)槭翌?，引起患者暈厥甚至猝死。根?jù)病因，可分為腎上素依賴型TDP和間歇性依賴性TDP。根據(jù)聯(lián)律間期與QT間期不同，可分為QT間期延長型TDP、QT間期正常型TDP和極短聯(lián)律間期型TDP。對于TDP的治療，禁用負性心肌應激性藥物，如奎尼丁、普魯卡因酰胺、乙胺碘呋酮等，這類藥物不僅對尖端扭轉型室速無效，還可加重發(fā)作，使病情迅速惡化，引起心室顫動而導致死亡。對于對異丙腎上腺素無禁忌的患者，可選用異丙腎上腺素5mg/L的濃度進行靜脈滴注，維持心律在80－90bpm。異丙腎上腺互能加速心律、縮短QT間期，從而終止TDP的發(fā)作。最主要的治療還是要進行病因治療，如及時停用引起TDP發(fā)作的藥物；對于電解質(zhì)紊亂者，及時靜脈補鉀，并且靜脈注射硫酸鎂可終止發(fā)作，也可以在發(fā)現(xiàn)后應立即行電復律終止發(fā)作，對于反復發(fā)作的患者應植入起搏器或ICD。

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