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分子剎車抑制樹突狀細胞的活性

2011-11-29 13:50 閱讀:873 來源:科學(xué)網(wǎng) 責任編輯:申瓊鶴
[導(dǎo)讀] 研究人員發(fā)現(xiàn),免疫細胞中的一種自然分子剎車能夠預(yù)防小鼠發(fā)生自體免疫性糖尿病,表明免疫系統(tǒng)能夠用自己的方法預(yù)防過度激發(fā)和自體免疫,新成果發(fā)表在11月在線出版的《自然醫(yī)學(xué)》期刊上。 樹突狀細胞是一種免疫細胞,被激發(fā)后能**一種適應(yīng)性免疫反應(yīng)。迄今

    研究人員發(fā)現(xiàn),免疫細胞中的一種自然分子剎車能夠預(yù)防小鼠發(fā)生自體免疫性糖尿病,表明免疫系統(tǒng)能夠用自己的方法預(yù)防過度激發(fā)和自體免疫,新成果發(fā)表在11月在線出版的《自然—醫(yī)學(xué)》期刊上。

    樹突狀細胞是一種免疫細胞,被激發(fā)后能刺激一種適應(yīng)性免疫反應(yīng)。迄今為止,許多研究主要集中在鑒別促成樹突狀細胞變異、激活和生存的因子。

    Pamela Ohashi和同事發(fā)現(xiàn),調(diào)控炎癥反應(yīng)的核因子- KB1在未成熟的樹突狀細胞中正常表達并讓細胞處于靜止狀態(tài)。缺失核因子- KB1的樹突狀細胞處于激發(fā)狀態(tài),釋放出促炎性細胞因子并刺激T細胞的免疫反應(yīng);之后,這些被激活的T細胞攻擊胰島,引發(fā)小鼠發(fā)生自體免疫性糖尿病。


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