日本德島大學(xué)研究人員在新一期美國(guó)在線科學(xué)雜志《科學(xué)公共圖書館綜合卷》上報(bào)告說，他們?cè)趧?dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，感染流感后，細(xì)胞內(nèi)一種激酶會(huì)顯著增多，導(dǎo)致細(xì)胞功能和機(jī)體抵抗力被削弱，從而使病情加重。

    兒童、老人以及糖尿病等疾病患者感染流感后病情容易加重。重癥流感會(huì)導(dǎo)致肺炎、多臟器衰竭等，甚至死亡。

    德島大學(xué)特聘教授木戶博等研究人員注意到實(shí)驗(yàn)鼠感染流感后，其細(xì)胞內(nèi)一種名為PDK4的激酶會(huì)顯著增多。PDK4會(huì)使實(shí)驗(yàn)鼠體內(nèi)與能量生產(chǎn)相關(guān)的另一種酶PDH的作用減弱。其結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)能量枯竭，抵抗力下降，進(jìn)而導(dǎo)致肺炎、多臟器衰竭等。

    研究人員對(duì)患重癥流感的40只實(shí)驗(yàn)鼠使用可抑制PDK4作用的藥物，這些實(shí)驗(yàn)鼠兩周后的生存率達(dá)到100％。而對(duì)照組的實(shí)驗(yàn)鼠沒有攝入PDK4抑制劑，其兩周后生存率僅有約40％。

    流感病情加重的詳細(xì)機(jī)制目前尚不明確，但是學(xué)界一般認(rèn)為這與細(xì)胞內(nèi)過度釋放具有調(diào)控免疫應(yīng)答作用的蛋白質(zhì)有關(guān)。PDK4的增加也是這種異常反應(yīng)的結(jié)果，而PDK4抑制劑可使細(xì)胞內(nèi)能量的生產(chǎn)得到改善，促使調(diào)控免疫應(yīng)答作用的相關(guān)蛋白質(zhì)減少。

    研究人員認(rèn)為，人類和實(shí)驗(yàn)鼠感染流感后病情加重的機(jī)理應(yīng)是一樣的，以這項(xiàng)成果為基礎(chǔ)有望研發(fā)預(yù)防流感加重并治療流感的新藥。