累及全身體表面積的40%以上的嚴(yán)重?zé)齻鶗?huì)繼發(fā)一段時(shí)期的應(yīng)激、炎癥以及以高動(dòng)力循環(huán)反應(yīng)為特征的代謝亢進(jìn)，后者往往伴有體溫升高、糖酵解、蛋內(nèi)質(zhì)分解、無(wú)效的底物循環(huán)。這些反應(yīng)，可在所有創(chuàng)傷、外科及危重癥患者出現(xiàn)，但其嚴(yán)重程度、病程和分級(jí)均與燒傷患者不同。

燒傷引起的高代謝反應(yīng)

顯著而持久的兒茶酚胺類、糖皮質(zhì)激素、胰髙血糖素及多巴胺分泌增加，被認(rèn)為能夠引起級(jí)聯(lián)事件， 并進(jìn)一步導(dǎo)致繼發(fā)分解代謝狀態(tài)的髙代謝反應(yīng)。這種復(fù)雜反應(yīng)的具體原因尚不明確，然而，已證明內(nèi)介素-丨和白介素-6、血小板活化因子、腫瘤壞死因子、 內(nèi)毒素、中性粒細(xì)胞黏附復(fù)合物、活性氧簇、一氧化氮、血凝物，以及補(bǔ)體系統(tǒng)，與燒傷后的這些反應(yīng)密切相關(guān)。嚴(yán)重?zé)齻?，一旦這些級(jí)聯(lián)反應(yīng)啟動(dòng), 炎癥介質(zhì)及其副產(chǎn)品將引起代謝率的持續(xù)升高，并伴有糖代謝改變。

燒傷后的代謝改變呈時(shí)間模式出現(xiàn)，提示傷后有兩種不同的代謝調(diào)節(jié)方式。第一期是在傷后48小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)的，稱為代謝衰退期；以心輸出量、氧耗、代謝率下降，以及髙血糖狀態(tài)相關(guān)的糖耐量受損為特征。這些代謝參數(shù)在傷后頭5天內(nèi)逐漸升高，達(dá)到一個(gè)以髙動(dòng)力循環(huán)和高代謝狀態(tài)為特征的高原期。為了應(yīng)對(duì)糖負(fù)荷的增加，這一時(shí)段的胰島素釋放是對(duì)照組的兩倍；而血漿中葡萄糖水平顯著升髙，提示存在著胰島素抵抗。目前認(rèn)為，這些代謝改變，在創(chuàng)面徹底封閉后，很快恢復(fù)正常。燒傷后持續(xù)的高代謝改變，可出現(xiàn)尿中總的皮質(zhì)醇水平、血淸細(xì)胞因子及兒茶酚胺水平、基礎(chǔ)能量要求均持續(xù)升高，這些變化伴隨著糖代謝及胰島素敏感性受損，并持續(xù)到燒傷后3年。

嚴(yán)重?zé)齻娜硇?yīng),

嚴(yán)重?zé)齻笊韺W(xué)及代謝改變證明了靜息能進(jìn)消耗、應(yīng)激激素、心臟功能、性激素、細(xì)胞因子以及機(jī)體組分的變化。結(jié)構(gòu)蛋白和急性期蛋白在燒傷后5 ~ 7天出現(xiàn)改變，并在緊急住院期間持續(xù)異常。血淸類胰島素生長(zhǎng)因子I(IGF-I)、類胰島索生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白3(IGFBP3)、 甲狀旁腺激素、骨鈣素水平在傷后迅速下降至正常水平的10倍，在傷后6月仍明顯降低。燒傷后性激素和內(nèi)源性生長(zhǎng)激素水平持續(xù)降低約3周。

嚴(yán)重?zé)齻颊呷朐簳r(shí)，在溫暖環(huán)境中，其靜息代謝率達(dá)到正常值的140%，創(chuàng)面完全愈合后減少到130%,傷后6個(gè)月達(dá)到120%,傷后12個(gè)月達(dá) 到110%。分解代謝的增加，導(dǎo)致體內(nèi)總蛋甶的丟失，免疫防御機(jī)能下降，創(chuàng)面愈合減緩。

燒傷患者以早期休克為特征，心輸出量迅速下降。然而，傷后3?4天，其心輸出量是正常人群的1.5倍以上。兒童燒傷患者心律可達(dá)正常人群的1.6倍。燒傷后患者心臟做功增加其心肌氧耗超過(guò)馬拉松運(yùn)動(dòng)員，并持續(xù)到康復(fù)期。

傷后肝明顯腫大。燒傷后肝體積增加到正常的 225%,并持續(xù)2周；出院時(shí)仍然是正常的200%。燒傷后，肌肉蛋內(nèi)的降解比合成明顯加快蛋白丟失引起去脂體重的減少以及嚴(yán)重的肌肉消耗； 并導(dǎo)致很難徹底康復(fù)的能量降低。與慢性病程和代謝亢進(jìn)有關(guān)的去脂體重顯著降低，后果嚴(yán)重。去脂體重減少10%,可能引起免疫功能障礙；減少20%,與創(chuàng)面愈合減緩呈正相關(guān)；減少30%，肺炎和壓瘡風(fēng)險(xiǎn)增加；減少40%,能夠?qū)е滤劳?。無(wú)合并癥的嚴(yán)重?zé)齻颊邆?，其體液丟失可能達(dá)到25%。嚴(yán)重?zé)齻螅?蛋白質(zhì)降解增加，幾乎可持續(xù)至傷后一年；并導(dǎo)致顯著的全身負(fù)氮平衡。蛋白質(zhì)分解代謝與新陳代謝率增加呈正相關(guān)，嚴(yán)重?zé)齻颊咂涫軗p 皮膚的每日氮丟失達(dá)20 ~ 25 g/m。以這種速度，不到一月即可導(dǎo)致致死性惡病質(zhì)。燒傷兒童的蛋白丟失，能夠引起顯著的生長(zhǎng)遲緩，并可持續(xù)至傷后24個(gè)月。

嚴(yán)重?zé)齻笱h(huán)中兒茶酚胺、胰高血糖素、皮質(zhì)醇水平的升高，激發(fā)脂肪代謝釋放脂肪酸和甘油， 肝合成葡萄糖，肌肉釋放氨基酸。具體而言，燒傷后高代謝期，糖酵解糖異生循環(huán)增加 250%,同時(shí)甘油三酯脂肪酸循環(huán)增加450%。這些變化導(dǎo)致血糖升高、與受體后胰島素抵抗有關(guān)的胰島素敏感性受損；后者由“胰島素和空腹血糖水平升髙、 血糖清除能力下降”而證實(shí)。然而，輸送至外周組織的葡萄糖水平可增加3倍，葡萄糖氧化受限。增加的葡萄糖，部分被輸送至燒傷創(chuàng)面，以供成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞核炎癥細(xì)胞相對(duì)效率低下的無(wú)氧代謝所需。葡萄糖無(wú)氧酵解的最終產(chǎn)物——乳酸，再循環(huán)至肝，通過(guò)糖異生途徑產(chǎn)生更多的葡萄糖。燒傷后血清葡萄糖和胰島素水平均增高，在急性住院期間仍顯著升高。燒傷后一周內(nèi)出現(xiàn)胰島素抵抗，并在出院后乃至于傷后3年，仍很顯著。

膿毒癥患者新陳代謝率和蛋白質(zhì)分解代謝明顯增加，與那些同樣燒傷面積而未出現(xiàn)膿毒癥的患者相比, 可增加40%以上。因?yàn)榉纸獯x患者對(duì)膿毒癥引起的免疫功能和免疫應(yīng)答改變更為敏感，故有可能出現(xiàn)惡性循環(huán)。多重耐藥病原微生物的出現(xiàn)，可能導(dǎo)致膿毒癥、分解代謝和死亡率的增加。因此， 對(duì)高代謝分解亢進(jìn)反應(yīng)的凋節(jié)，能夠預(yù)防繼發(fā)損傷， 對(duì)嚴(yán)重?zé)齻颊叩臋C(jī)體和功能恢復(fù)，十分重要。

炎癥和水腫

典型燒傷，在創(chuàng)面及其他組織中，伴有大量炎癥介質(zhì)的釋放，這些炎癥介質(zhì)導(dǎo)致血管收縮和舒張，增加毛細(xì)血管通透性，造成局部和遠(yuǎn)處器官的水腫。泛化的水腫，是對(duì)燒傷和非燒傷皮膚內(nèi)恢復(fù)力改變的反應(yīng)。早期，燒傷皮膚內(nèi)組織間質(zhì)的靜水即戲劇性地下降，同時(shí)，非燒傷皮膚內(nèi)組織間質(zhì)壓也隨之上升。 燒傷和非燒傷組織內(nèi)毛細(xì)血管通透性增加導(dǎo)致蛋白質(zhì)細(xì)胞內(nèi)丟失，從而血漿膠體滲透壓下降，組織間質(zhì)膠體滲透壓升髙。因燒傷組織內(nèi)間質(zhì)壓較低，其水腫相對(duì)較重。

許多介質(zhì)被認(rèn)為可引起燒傷后通透性改變，包括組胺、緩激肽、血管活性胺、前列腺素、白三烯、活化的補(bǔ)體，以及兒茶酚胺類。燒傷皮膚內(nèi)的肥大細(xì)胞，傷后立即釋放組胺，產(chǎn)生其特征性應(yīng)答：小靜脈內(nèi)細(xì)胞連接間孔隙形成。然而，使用抗組胺劑治療燒傷水腫，效果卻很有限。另外，聚集的血小板，釋放的血淸素，也是水腫形成的重要一環(huán)，它可直接增加肺部血管阻力，并間接加重各種血管活性胺的血管收縮效應(yīng)。血清素抑制劑可增加心臟

指數(shù)，降低肺動(dòng)脈壓，降低燒傷后的氧耗。當(dāng)給燙傷動(dòng)物使用抗血清素藥物**后，其局部水腫程度降低。另一個(gè)很可能在通透性改變和液體轉(zhuǎn)移方面扮演角色的介質(zhì)是血栓素A2。燒傷患者的血栓素水平在血液和創(chuàng)面均戲劇性增高。這一強(qiáng)效的血管收縮劑可引起創(chuàng)面的血管收縮和血小板聚集，從而導(dǎo)致淤滯帶的擴(kuò)展。