新一期英國《自然—通信》雜志刊登報告說，德國研究人員發(fā)現，如果抑制兩種分子的功能，可以防止實驗鼠心肌肥大和由此引發(fā)的心力衰竭。這一發(fā)現有助開發(fā)出治療人類心肌肥大和心力衰竭的藥物。

    心肌肥大是心臟在面臨無法輸出足夠血液等情況時，心肌為應對壓力而過度生長的情況。如果肥大的心肌不能恢復正常，它往往會導致心力衰竭，而心力衰竭是導致心臟病患者死亡的重要原因。

    德國漢諾威醫(yī)學院等機構的研究人員發(fā)現，小核糖核酸212和小核糖核酸132兩種分子在這個過程中起著關鍵作用。在心肌肥大的實驗鼠體內，這兩種分子的含量會較高。如果人為把實驗鼠體內這兩種分子的含量提升到異常程度，它們很快就會出現心肌肥大，壽命只能持續(xù)3到6個月，而普通實驗鼠可以活上好幾年。

    相反，如果抑制實驗鼠體內這兩種分子的功能，則它們的心臟會比正常實驗鼠略小。不過觀察顯示，雖然心臟略小，但它們的活動情況與普通實驗鼠無異，壽命也差不多。關鍵是，如果通過縮窄動脈等方式給它們的心臟施加壓力，普通實驗鼠會隨之出現心肌肥大，而這種實驗鼠卻不會出現心肌肥大。

    此外，在普通實驗鼠的心臟面臨壓力時，如果給其服用能夠抑制上述分子的藥物，也不會出現心肌肥大。研究人員因此認為，有望在此基礎上開發(fā)出能夠用于治療人類心肌肥大和心力衰竭的藥物。（來源： 黃堃 郭洋）