肺纖維化無法治愈。其是由瘢痕自我修復(fù)引起的，質(zhì)硬韌，缺乏彈性的組織代替了移動和伸縮的肺部，導(dǎo)致患者呼吸困難增加。研究者爭論的是肺組織是否直接受損，或者是否是免疫細胞啟動的修復(fù)過程——試圖需找解決此疾病新方法的一個重要的區(qū)分。目前的研究發(fā)現(xiàn)，這兩個過程可能都很重要，并指出了一種開發(fā)新型療法的新方向。此文章發(fā)表于American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology.

    “我們的重點，不僅僅是關(guān)注肺細胞或免疫細胞，而是這些細胞間如何傳遞信息，我們可能發(fā)現(xiàn)治療肺纖維化的新方法，” Ross Summer博士稱。

    “疾病晚期的患者，我們能為其做的微乎其微，” Summer博士說。目前的一些療法可減輕癥狀，但不能逆轉(zhuǎn)或阻止疾病進展。美國肺部協(xié)會指出，許多患者在確診后僅能生存3至5年，并且唯一有效的療法是肺移植。Summer博士帶領(lǐng)的團隊和第一作者Freddy Romero對由化學(xué)誘發(fā)的肺纖維化小鼠模型進行了觀察。研究人員注意到，脂類（AKA脂肪）可積聚于肺部吸收空氣的區(qū)域。雖然通常分泌的脂肪是幫助肺內(nèi)層細胞的潤滑并適當(dāng)膨脹，但上述情況是脂肪含量超標(biāo)。

    研究人員發(fā)現(xiàn)，在應(yīng)激反應(yīng)時，細胞產(chǎn)生的潤滑劑代謝的脂質(zhì)儲存于肺部并無法將多余的清除。多余的脂質(zhì)于氧反應(yīng)生成另外一種形式的脂肪，其可作為炎癥信號；在某些方面，此反應(yīng)類似于引發(fā)的動脈粥樣硬化事件或血管斑塊。Summer的團隊發(fā)現(xiàn)肺部的巨噬細胞（監(jiān)察肺部碎片，感染或死亡細胞）開始吞噬肺部多余脂肪。載有此氧化脂肪的巨噬細胞啟動修復(fù)受損組織模式，但此種適應(yīng)性反應(yīng)結(jié)果導(dǎo)致產(chǎn)生肺纖維化。

    “對肺呼吸道內(nèi)層細胞的損傷和炎癥都很重要，” Romero博士稱，“但驅(qū)動損傷的物質(zhì)是遠端的不受調(diào)節(jié)的過量脂質(zhì)。”當(dāng)研究者將氧化脂類加入到未暴露于任何損傷肺的化學(xué)物質(zhì)的小鼠肺中后，結(jié)果發(fā)現(xiàn)小鼠產(chǎn)生肺纖維化，說明氧化脂類單獨足以引起此疾病。

    “此研究結(jié)果首次顯示，正常脂類的調(diào)節(jié)失衡可能是此疾病的幕后黑手，” Summer博士稱，“若我們證實人類體內(nèi)的過程亦如此，那我們只需簡單清除肺內(nèi)的過量氧化脂類即可預(yù)防或減輕該疾病。”