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安卓健二期臨床總PI由肺癌專家David S. Ettinger擔(dān)任

2013-12-27 14:18 閱讀:1664 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫(yī) 作者:曉* 責(zé)任編輯:曉風(fēng)
[導(dǎo)讀] 安卓健第二期臨床試驗(yàn)將由全球最著名的David S. Ettinger擔(dān)任計(jì)劃主持人,可望提高開(kāi)發(fā)全球第一個(gè)肺癌Ras靶向藥物的成功率。

安卓健(Ras基因靶向藥)首席研究員陳志銘博士指出,癌癥已蟬聯(lián)31年位列中國(guó)十大死因之首,國(guó)人聞癌色變。在癌癥基因的研究中,20多年前科學(xué)家已發(fā)現(xiàn)Ras是導(dǎo)致許多癌癥的關(guān)鍵基因,包括肺癌、大腸直腸癌、胰腺癌等常見(jiàn)癌癥,約3成左右癌癥患者有Ras基因突變,20年來(lái)各大國(guó)際藥廠**許多資源與心力研發(fā)對(duì)抗Ras基因新藥,但因Ras基因靶向藥難度高,至今尚無(wú)攻克Ras蛋白的抑制劑上市。

安卓健是由**鼎生技(4132-TW)研發(fā)的第一個(gè)Ras靶向藥,已進(jìn)入美國(guó)FDA第二期臨床試驗(yàn),為**第一個(gè)自行研發(fā)的小分子新化合物新藥安卓健。我們知道,Ras蛋白的活化需由脂肪酸轉(zhuǎn)移酵素(FTase)將FPP上的脂肪酸接至Ras的尾端,在完成所有的后修飾作用后,Ras才能鑲嵌至細(xì)胞膜,并將訊息向下游傳遞。安卓健的作用為與FPP在脂肪酸轉(zhuǎn)移酵素上的結(jié)合區(qū)相互競(jìng)爭(zhēng),并使Ras的修飾作用受到阻礙,間接的mTOR復(fù)合體的活性也會(huì)消失,細(xì)胞分裂**的能力停滯,染色體開(kāi)始斷裂。同時(shí),粒腺體因?yàn)锽cl2減少而開(kāi)始瓦解,細(xì)胞逐漸凋亡與自噬,癌細(xì)胞逐漸死亡。

   安卓健第二期臨床試驗(yàn),國(guó)鼎生技董事長(zhǎng)劉勝勇表示將由全球最著名的美國(guó)JohnsHopkins醫(yī)學(xué)中心腫瘤科與醫(yī)學(xué)教授DavidS.Ettinger擔(dān)任計(jì)劃主持人,可望成功開(kāi)發(fā)全球第一個(gè)肺癌Ras靶向藥物。DavidS.Ettinger為國(guó)際知名肺癌專家,NCCN肺癌指南主筆者。雖未能親臨安卓健二期臨床發(fā)布會(huì)現(xiàn)場(chǎng),DavidS.Ettinger教授通過(guò)視頻表達(dá)了對(duì)安卓健寄予的厚望。DavidS.Ettinger表示,安卓健是一個(gè)獨(dú)特的藥物,為脂肪酸轉(zhuǎn)移酶抑制劑,以口服的方式給藥,副作用非常小,包括惡心嘔吐和腹瀉,在二期臨床中,我們將進(jìn)一步證明安卓健對(duì)肺癌的有效性,使患者獲得更長(zhǎng)的生存期。

 

 


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