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腹瀉后出現(xiàn)的肌無力

2011-10-27 15:12 閱讀:2942 來源:Med-On-Line 作者:劉* 責(zé)任編輯:劉坤
[導(dǎo)讀] 一位57歲的婦女因全身肌肉無力和嗜睡兩天入院。在這些癥狀出現(xiàn)之前,她剛從一次短暫發(fā)作的頻繁腹瀉中恢復(fù)過來。因她在家接受了清流飲食治療,腹瀉的發(fā)作僅持續(xù)了12小時。既往史表明新近確診的高血壓,她為此在過去的四個星期里接受了每天25mg的氫**來治

    一位57歲的婦女因全身肌肉無力和嗜睡兩天入院。在這些癥狀出現(xiàn)之前,她剛從一次短暫發(fā)作的頻繁腹瀉中恢復(fù)過來。因她在家接受了清流飲食治療,腹瀉的發(fā)作僅持續(xù)了12小時。既往史表明新近確診的高血壓,她為此在過去的四個星期里接受了每天25mg的氫氯噻嗪來治療。其他家庭成員均體健。

    入院時她的體溫(口溫)為37.2 oC,血壓160/92mmHg,脈率為88次/分,脈律規(guī)整,呼吸20次/分。四肢肌力為4/5級,肌肉無萎縮,腱反射減弱。其余的體格檢查包括神經(jīng)系統(tǒng)檢查均正常。

    1.引起她癥狀的原因是什么?

    她的主訴及體征提示為肌病。由于資料有限,還難以明確診斷,有需要作一些常規(guī)的實驗室檢查。

    病情發(fā)展 -- 患者進行了下列檢查:全血細胞計數(shù)、血清電解質(zhì)、腎功能、肝功能、血清肌酸激酶、胸片及心電圖。異常結(jié)果如下:血清Na+131mmol/L(參考值范圍:134–145mmol/L),血清K+ 2.1mmol/L(參考值范圍:3.5–5.1mmol/L), 血清肌酸激酶842U/L(女性參考值范圍:32–180U/L)。心電圖提示竇性心律,室性異位搏動及顯著的U波。

    2.這個病人的情況能用低鉀血癥來解釋嗎?

    鉀是體內(nèi)最多的陽離子,占細胞內(nèi)陽離子的70%。細胞內(nèi)鉀濃度為140–150mmol/L,而細胞外鉀濃度僅為3.5至5mmol/L。為了維持正??膳d奮組織(肌肉和神經(jīng))的功能,正常的細胞內(nèi)和細胞外鉀濃度是必需的。低鉀血癥能解釋這個病人的肌無力和心電圖改變。

    3.低鉀血癥對骨骼肌和心肌功能有什么影響?

    o 當(dāng)血清鉀濃度為2.0–2.5 mmol/L,骨骼肌無力是顯著的特征。若血清鉀濃度進一步下降,反射消失的癱瘓會出現(xiàn),并可能累及呼吸肌。肌無力初發(fā)時不僅僅是功能性的,還可能與器質(zhì)性的肌肉損害相關(guān),這在我們的病人已得到證實——肌酸激酶水平升高。橫紋肌溶解的另一個表現(xiàn)——肌紅蛋白血癥也可能出現(xiàn)。

    o 低鉀血癥影響心肌復(fù)極化和異常活動可見于心電圖ST-T復(fù)合波改變,包括ST壓低、T波低平和顯著U波的出現(xiàn)。有時U波過于顯著,而T波低平不明顯時,以致將U波誤認為T波。其他特征有I度房室傳導(dǎo)阻滯,QRS復(fù)合波變寬,室性早搏和異位性心動過速。

    4.低鉀血癥有其他全身效應(yīng)嗎?

    除了對骨骼肌和心肌的影響外,低鉀血癥對其他器官系統(tǒng)有廣泛影響。其中重要的有神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸道、腎和酸堿平衡:

    o 低鉀血癥的中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)包括不適、抑郁和意識不清。這能解釋為什么我們的病人會出現(xiàn)嗜睡。

    o 低鉀血癥會損害腸道平滑肌動力,可能引起惡心、嘔吐和腹脹。在嚴重的病例中,低鉀血癥會引起麻痹性腸梗阻。

    o 長期低鉀血癥的腎臟損害表現(xiàn)為濃縮功能和排酸能力下降。持續(xù)的低鉀血癥刺激大鼠腎臟細胞生成氨,激活補體系統(tǒng),啟動免疫細胞遷徙至腎間質(zhì)導(dǎo)致間質(zhì)性腎炎。

    o 低鉀血癥常伴發(fā)代謝性堿中毒。這是因為為了糾正細胞外低K+離子濃度,細胞內(nèi)K+離子移出細胞外,同時與H+離子交換,H+離子移進細胞內(nèi)。最終導(dǎo)致細胞外堿中毒和細胞內(nèi)酸中毒。

    5. 低鉀血癥的常見原因是什么?

    低鉀血癥的常見原因是:

    o 飲食中缺鉀。

    o 經(jīng)胃腸道丟失增加(嘔吐、腹瀉和胃管引流)。

    o 經(jīng)腎丟失增加(使用袢或噻嗪類利尿藥,腎小管酸中毒,鹽皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素過量,集合管排鉀增加(如Bartter's綜合征))。

    o 鉀移進細胞內(nèi)(堿中毒,使用胰島素和b2腎上腺素能受體激動劑,低鉀型周期性癱瘓及惡性貧血的治療)。

    我們的病人發(fā)生嚴重的低鉀血癥是由于下列因素的共同作用:

    起初服用了氫氯噻嗪,一種仍常用來治療原發(fā)性高血壓的中效利尿藥。該藥能顯著增進鉀從尿道中流失。

    發(fā)病前曾出現(xiàn)頻繁腹瀉。盡管腹瀉時糞液的鉀含量(30mmol/L)低于正常糞液中的鉀含量(80mmol/L),但嚴重腹瀉時會顯著增加胃腸道鉀的丟失。

    腹瀉時的清流飲食意味著該時期極少或沒有鉀攝入。

    6.鉀缺乏應(yīng)如何治療?

    該患者入院時血清鉀濃度為2.1mmol/L?;谙率鲈瓌t:對一個酸堿平衡正常的病人來說,血清鉀濃度每低于參考值范圍1mmol/L意味著患者整體上大致缺鉀300mmol。故該患者缺鉀嚴重,多于400mmol。盡管口服補鉀是首選途徑,但出現(xiàn)骨骼肌無力、肌酶升高及心律失常使緊急靜脈補鉀成為必需。盡管如此,補鉀速度必須謹慎以避免發(fā)生危險的高鉀血癥。總的來說,補鉀速度不應(yīng)超過10–20mmol/小時,24小時內(nèi)總量不超過200mmol。不推薦使用葡萄糖溶液作為補鉀載體,因為葡萄糖進入細胞時會促使鉀向細胞內(nèi)移動。補鉀期間患者的血鉀濃度應(yīng)定期監(jiān)測,頻率取決于患者的腎功能及對治療的反應(yīng)。


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