白內(nèi)障是世界范圍內(nèi)致盲的首要病因，隨著社會(huì)老齡化進(jìn)程加速，白內(nèi)障的社會(huì)問題將日趨嚴(yán)重。研究表明服用阿司匹林可以降低白內(nèi)障的發(fā)生幾率。
　　早期的流行病學(xué)研究提示阿司匹林類藥物能夠抑制年齡相關(guān)性白內(nèi)障的發(fā)生發(fā)展，阿司匹林在預(yù)防老年白內(nèi)障方面的作用正日益受到眼科專家的重視。早在1981年，美國耶魯大學(xué)的coliter等對(duì)該校附屬醫(yī)院5年內(nèi)確診的68位風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者進(jìn)行調(diào)查，結(jié)果表明長期服用阿司匹林（650mg，bid）的患者，白內(nèi)障的發(fā)病率要明顯低于未服用者。
　　研究人員曾在***鏈脲佐菌素誘發(fā)糖尿病的大鼠實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，服用阿司匹林的實(shí)驗(yàn)組晶狀體正常，而對(duì)照組則全部出現(xiàn)不同程度的晶狀體混濁。檢測大鼠中的谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX），發(fā)現(xiàn)服用阿司匹林的實(shí)驗(yàn)組GSH和GSH-PX水平明顯高于對(duì)照組。研究表明阿司匹林可以抑制白內(nèi)障的發(fā)生、發(fā)展，部分程度上阿司匹林與維持晶狀體GSH水平有關(guān)。
　　阿司匹林維持GSH水平含量以及GSH-PX的活性原因可能在于阿司匹林分子中的乙酰基可競爭性結(jié)合蛋白質(zhì)分子表面的活性氨基位點(diǎn)，穩(wěn)定蛋白質(zhì)分子的正常構(gòu)象及表面電荷分布，避免蛋白質(zhì)分子中的巰基暴露，減少氧化損傷。丙二醛（MDA）是脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的產(chǎn)物，丙二醛二烯軛合物可與晶狀體蛋白質(zhì)上的氨基酸活性基因形成具有熒光性的Schiff堿基交聯(lián)和分子凝聚蛋白質(zhì)，導(dǎo)致晶狀體混濁。阿司匹林的乙酰基可優(yōu)先與晶狀體蛋白的活性氨基位點(diǎn)結(jié)合減少γ晶狀體蛋白的非二硫交聯(lián)反應(yīng)的產(chǎn)物，抑制MDA的生成，從而防止晶狀體混濁。