急性呼吸窘迫綜合征診斷治療進展
2011-01-25 17:15
閱讀：2714
來源：愛愛醫(yī)論壇
作者：大*勒
責任編輯：大彌勒
[導讀] 急性呼吸窘迫綜合征是一種嚴重的疾病，每年威脅全世界近一百萬人的生命。早在三千年前已有對這種疾病的描述，1967年Aschbaugh觀察12例患者臨床表現(xiàn)、胸片及病理改變均類似嬰兒呼吸窘迫綜合征(IRDS), 為了區(qū)別后者提出成人呼吸窘迫綜合征(** respiratory d
急性呼吸窘迫綜合征是一種嚴重的疾病，每年威脅全世界近一百萬人的生命。早在三千年前已有對這種疾病的描述，1967年Aschbaugh觀察12例患者臨床表現(xiàn)、胸片及病理改變均類似嬰兒呼吸窘迫綜合征(IRDS), 為了區(qū)別后者提出“成人呼吸窘迫綜合征”(** respiratory distress syndrome, **S),。但本征亦可發(fā)生在青少年, 且為急性發(fā)病, 故于1992年在西班牙召開**S歐美聯(lián)席會議上, 提出急性(acute)代替成人(**), 并將急性肺損傷(ALI)引入為**S前期, 而**S為重度ALI概念。
急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征(ALI/ **S)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因子導致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭（I型）。由肺內(nèi)炎癥細胞(如中性粒細胞、巨噬細胞等)為主導的肺內(nèi)炎癥反應失控導致的肺泡毛細血管膜損傷是形成肺毛細血管通透性增高的病理基礎。
**S實質(zhì)上是一種以進行性呼吸困難和頑固性低氧為特征的急性呼吸衰竭, 它是一系列病理改變的連續(xù)變化過程, 其病理特點是重度的ALI, 它由多種病因引起, 以廣泛肺泡損傷和血氣改變?yōu)椴±砩硖卣? 表現(xiàn)為蛋白性肺泡水腫和進行性低氧血癥。二者的主要差別是ALI代表早期階段，PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg), 而**S 則是ALI 發(fā)展到后期的典型的表現(xiàn)，PaO2/FiO2≤26.7kPa(2 00mmHg)。
**S的流行病學資料
在美國, 每年約有15萬名**S患者, 其病死率近年來雖有所下降,但仍可達40%～70%, 若伴膿毒癥則高達90%。
大量研究表明, 80%以上的**S發(fā)生于原發(fā)病后24～48小時, 而膿毒癥患者多于6小時內(nèi)并發(fā)**S。高危患者度過最初2天以后,發(fā)生**S的可能性明顯減少。
【**S的危險因素】
雖然**S的共同基礎是肺泡-毛細血管的急性損傷, 但引起**S的原發(fā)病卻多達100余種, 包括吸入、肺部感染、肺外嚴重的感染、創(chuàng)傷、休克、全身炎癥反應綜合征(SIRS)等。
誘發(fā)**S的原發(fā)病或基礎疾病或始動致病因子很多, 歸納起來大致有以下幾個方面:
(1)休克 如感染性、出血性、心源性和過敏性等, 特別是革蘭陰性桿菌敗血癥所致的感染性休克。
(2)創(chuàng)傷 非胸部外傷(尤其是頭部創(chuàng)傷)、脂肪栓塞、灼傷、肺挫傷、燒傷、電擊傷等。
(3)感染 革蘭陰性桿菌敗血癥、細菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、卡氏肺囊蟲肺炎、粟粒性肺結(jié)核等。
(4)吸入有毒氣體 高濃度O2、臭氧、氨、氟、氯、鎘、鋅、***、二氧化氮、煙霧等。
(5)誤吸 胃液(特別是pH值<2.5)、淡水或海水(溺水)、羊水等。
(6)藥物或麻醉品過量 **、美散痛、**、丙氧芬、乙氯戊烯炔醇、熒光素、噻嗪類、秋水仙堿、水楊酸鹽、**類、呋喃坦丁、葡聚糖40等。毒麻藥品中毒所致的**S在我國已陸續(xù)有報道, 應值得注意。
(7)代謝性紊亂 尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒。
(8)輸血 大量輸入庫存血和錯誤血型輸血。
(9)彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)
(10)急性胰腺炎(出血壞死型)
(11)其它 子癇或先兆子癇、空氣或羊水栓塞、腸梗塞、肺淋巴管癌、心肺轉(zhuǎn)流術(體外循環(huán))、放射治療、心肺復蘇后、白細胞凝集素反應、輸液過量、Goodpasture綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、器官移植等。
Garber等(1996年)分析了83篇**S臨床研究文獻, 發(fā)現(xiàn)最常見的**S高危因素是: 膿毒癥, 多發(fā)傷, 大量輸血, 胃腸內(nèi)容物吸入,肺挫傷, 重癥肺炎和淹溺。至于誘因, 是根據(jù)目前所謂的“二次打擊(Second insult)”的設想提出來的。這一設想認為, 創(chuàng)傷、燒傷和大手術等為“第一次打擊”; 膿毒血癥等則為“第二次打擊”。受“第一次打擊”后, 機體對“第二次打擊”的反應發(fā)生異常, 從而發(fā)生**S或多臟器功能失常綜合征(MODS)等災難性的后果。
【**S的病理改變】
**S的主要病理改變?yōu)榉螡穸取⒅亓棵黠@增加, 含水量可為正常的3～4倍。光鏡下見肺廣泛充血出血, 間質(zhì)與肺泡明顯水腫, 肺泡內(nèi)充盈蛋白樣物質(zhì)和細胞殘核, 肺泡內(nèi)壁透明膜形成, 以及多發(fā)性肺不張, 彌漫性肺間質(zhì)炎癥與多發(fā)性肺小血管微血栓形成。電鏡下見間質(zhì)水腫, 肺泡上皮廣泛壞死, 肺泡Ⅱ型細胞增生, 肺泡毛細血管膜明顯增厚。
【**S病理生理改變】
病理生理改變主要有肺微循環(huán)障礙和呼吸功能改變兩方面:
一、肺循環(huán)的改變:
1. 肺毛細血管通透性增加: 為肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷的結(jié)果。由于通透性增加, 血管內(nèi)液體外逸增多, 淋巴引流又不能相應提高, 結(jié)果液體滯留導致間質(zhì)和肺泡水腫。此外, 蛋白漏出使間質(zhì)液體的蛋白含量增加, 血管內(nèi)血漿膠體滲透壓降低, 使間質(zhì)水腫更加嚴重。
2. 肺內(nèi)分流和靜脈血摻雜增加: 缺氧時血流增速, 血液流經(jīng)肺泡周圍毛細血管的時間較正?？s短; 同時由于肺泡毛細血管膜增厚, 氣體交換達到平衡的時間較正確延長。因此, 流經(jīng)肺泡毛細血管的靜脈血不能得到充分氧合, 使一定數(shù)量的混合靜脈血返回左心。此外, **S時由于通氣/血流比例(Ｖ/Ｑ)失調(diào), 一部分肺泡萎陷無通氣或通氣減少, 流經(jīng)這些肺泡的靜脈血得不到充分氧合而回到左心, 使分流量增加達30%(正常<3%)。
二．呼吸功能的改變:
1. 肺泡毛細血管彌散功能降低,氧交換障礙:正常時肺泡毛細血管膜平均厚度僅為0 7μm。**S時由于間質(zhì)、肺泡水腫,肺泡上皮增生、肥厚和肺泡透明膜形成,肺泡與毛細血管間的氣體交換障礙,引起低氧血癥。
版權聲明：
本站所注明來源為"愛愛醫(yī)"的文章，版權歸作者與本站共同所有，非經(jīng)授權不得轉(zhuǎn)載。
本站所有轉(zhuǎn)載文章系出于傳遞更多信息之目的，且明確注明來源和作者，不希望被轉(zhuǎn)載的媒體或個人可與我們
聯(lián)系zlzs@120.net，我們將立即進行刪除處理
本站所注明來源為"愛愛醫(yī)"的文章，版權歸作者與本站共同所有，非經(jīng)授權不得轉(zhuǎn)載。
本站所有轉(zhuǎn)載文章系出于傳遞更多信息之目的，且明確注明來源和作者，不希望被轉(zhuǎn)載的媒體或個人可與我們
聯(lián)系zlzs@120.net，我們將立即進行刪除處理
