在過去十年間，癌癥的診斷和治療取得了不少重大進展，除了化療和放療，癌癥治療現(xiàn)在還有了其它的新方法，比如靶向癌細胞中與遺傳畸變有關(guān)的內(nèi)源介導(dǎo)因子，最近癌癥免疫學(xué)方面更是取得了一些突破。近期來自美國俄勒岡健康與科學(xué)大學(xué)，法國巴黎第十一大學(xué)等處的研究人員發(fā)表了題為“Neutralizing Tumor-Promoting Chronic Inflammation: A Magic Bullet?”的綜述性文章，探討了癌癥免疫學(xué)基礎(chǔ)研究和臨床研究的進展。相關(guān)成果公布在1月18日Science雜志上。

關(guān)于炎癥與癌癥之間的癡纏糾結(jié)早已不是什么新聞了，但是這兩者之間到底存在著什么樣的關(guān)聯(lián)呢?？梢哉f炎癥是癌癥的標(biāo)志，其中不同的免疫細胞表現(xiàn)出促進腫瘤，或者抑制腫瘤的特征，并且影響治療抗藥性。

雖然Virchow曾經(jīng)首先假設(shè)，癌癥發(fā)生在慢性炎癥部位，認為免疫細胞會釋放因子，刺激增殖（之后形成腫瘤細胞），但是另外一位科學(xué)家Coley卻利用細菌混合物，比如Coley毒素，成功的治療了肉瘤，使得腫瘤消退，現(xiàn)代研究證明，這一過程是通過急性激活細胞毒性免疫細胞介導(dǎo)的。

這些白細胞矛盾性的特征，部分是由于髓系和淋巴系細胞的功能可塑性導(dǎo)致的，比如巨噬細胞，當(dāng)與II型細胞因子，如白細胞介素-4（IL-4）接觸的時候，會表達血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）和表皮生長因子（EGF），分別促進血管生成和乳腺癌轉(zhuǎn)移。

相反，如果巨噬細胞被腫瘤壞死因子（TNF）受體超家族成員CD40激活的話，就會成為抑制腫瘤，消減腫瘤基質(zhì)，從而便于其它免疫細胞和細胞毒性藥物接近，研究表明能使胰腺腫瘤消退。

實驗和臨床數(shù)據(jù)也表明，可塑性是大部分白細胞亞型的共同特征，因此可以被用于治療。免疫系統(tǒng)參與炎癥相關(guān)癌癥，所涉及的免疫細胞范圍廣，產(chǎn)品也不少，通過實驗室基礎(chǔ)研究和臨床分析，能更深入解析這些問題，并確定干預(yù)治療的潛在目標(biāo)。

大部分惡性腫瘤（95％）都與體細胞（而不是生殖細胞）中編碼蛋白的基因突變有關(guān)，這些蛋白調(diào)控著細胞進展和/或死亡的許多關(guān)鍵方面。流行病學(xué)研究提出了這許多突變的可能病因，表明30％的人類腫瘤與吸煙有關(guān)，35％與飲食有關(guān)，14-20％與肥胖有關(guān)，18％則與傳染性病原體有關(guān)，還有7％與輻射或環(huán)境污染物有關(guān)。

這些因素除了能直接“刺激”癌細胞形成，也可以作為促腫瘤形成的作用因子，通過觸發(fā)急性激活免疫效應(yīng)過程，導(dǎo)致免疫細胞“啟動”組織的浸潤。如果長時間未能被處理，那么這些組織的攻擊就會變?yōu)槁?，通過各種機制，為腫瘤的發(fā)生發(fā)展奠定了基礎(chǔ)。一些與年齡有關(guān)的細胞衰老因素，還會添油加醋的進一步刺激一些炎癥過程，促進腫瘤發(fā)生。