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早產(chǎn)兒與氧氣治療

2012-06-25 15:47 閱讀:8410 來源:愛愛醫(yī) 責任編輯:潘樂樂
[導讀] 早產(chǎn)兒(prematureinfant)是指胎齡在26~37周(即196~259天)的活產(chǎn)嬰兒。由于早產(chǎn)兒不同正常新生兒,各項器官發(fā)育尚不完善,且胎齡越小,發(fā)育程度越差。尤其是呼吸系統(tǒng)發(fā)育不成熟,通氣和換氣功能存在障礙,容易導致患兒缺氧,為了提高早產(chǎn)兒的存活率,就

    早產(chǎn)兒(prematureinfant)是指胎齡在26~37周(即196~259天)的活產(chǎn)嬰兒。由于早產(chǎn)兒不同正常新生兒,各項器官發(fā)育尚不完善,且胎齡越小,發(fā)育程度越差。尤其是呼吸系統(tǒng)發(fā)育不成熟,通氣和換氣功能存在障礙,容易導致患兒缺氧,為了提高早產(chǎn)兒的存活率,就必須予以氧氣治療,以吸入氧氣提高血氧濃度,減輕腦缺氧,盡量保證存活。

    1.早產(chǎn)兒的特點

    早產(chǎn)兒大部分體重小于2500g,全身較多臟器發(fā)育尚未成熟,其器官發(fā)育程度與其胎齡密切相關,胎齡越小,發(fā)育程度越差。特別是呼吸系統(tǒng)發(fā)育不成熟,容易發(fā)生呼吸功能障礙,而導致患兒缺氧。且胎齡小于32周的極低體重兒易發(fā)生肺透明膜?。℉MD)且生后2~3日又容易發(fā)生呼吸暫停。故經(jīng)常出現(xiàn)缺氧,呼吸困難,往往需要氧療。

    2.早產(chǎn)兒的氧氣治療

    為了提高早產(chǎn)兒的存活率,救治早產(chǎn)低體重兒,就有必要給予部分早產(chǎn)兒一定量的氧氣吸入才能提高血氧濃度,減輕腦缺氧,維持生命,如尼爾遜兒科所述:“每一個嬰兒必須接受任何對于維持生命和神經(jīng)機能所必需的方法進行治療。”但是同時早產(chǎn)兒吸氧又存在一定的風險,容易發(fā)生視網(wǎng)膜?。╮etinopathyofpremature,ROP)及氧中毒(oxygentoxicity)。

    2.1 合理用氧

    即用氧指征?;純捍嬖谌毖醣憩F(xiàn),這時應注意患兒意識狀態(tài)、肌張力、腱反射,有無抽搐以及呼吸暫停,瞳孔反應和腦電圖變化。一般指征為臨床有呼吸窘迫的表現(xiàn),如發(fā)紺、呼吸困難,動脈氧分壓(PaO2)<50mmHg或經(jīng)皮血氧飽和度(TcSO2)<85%。

    2.2 氧療方法

    常壓氧療:
    (1)鼻導管給氧,導管插入鼻腔0.5~1cm,濕化瓶水溫45℃,氧流量為0.3~0.6L/min。
    (2)面罩給氧,氧流量為1~1.5L/min。
    (3)頭罩給氧,氧流量5~8L/min。
    (4)高壓氧療法(hyperbaricoxyerntherapy,HBOT)是在2~3個大氣壓的特殊高壓氧艙內(nèi)吸純氧。

    常壓氧療采用一定氧流量持續(xù)長時間供氧至患兒缺氧癥狀消失,便于觀察病情變化,可以及時進行處理、治療、搶救,不像HBOT受環(huán)境限制,無發(fā)生加壓或減壓不當所致氣壓傷、減壓病等情況,使用范圍廣泛,例如HBOT禁忌的肺部感染、頻繁抽搐、顱內(nèi)出血等均可繼續(xù)治療。

    缺點:鼻導管吸氧,氧流量每增加1L/min,吸入氧濃度(FiO2)即增加10.0%,但如果患兒經(jīng)口呼吸,則可導致氧療效果不佳,難以控制FiO2,面罩吸氧則能較好控制FiO2,但是吸入氣中FiO2升高,血氧分壓也升高,肺血內(nèi)氧分壓與血內(nèi)分壓成正比,肺泡內(nèi)氧分壓也增高,血中的氧自由基也隨之增多,可能導致氧中等的發(fā)生。總的來說,常壓氧療缺點是氧在組織和器官的彌散距離,氧儲備量還小于HBOT,不易到達遠離毛細血管的細胞中去,對腦缺氧、腦水腫、肺水腫的療效,及迅速糾正組織器官缺氧,以及治療新生兒窒息、新生兒產(chǎn)傷、新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE)、新生兒核黃疸等癥時不如HBOT。

    2.3 給氧濃度及時間

    一般以30%~40%為宜,缺氧情況如發(fā)紺消失,呼吸正常,循環(huán)良好,PaO2在50~80mmHg或TcSO2在90.0%~95.0%,可以停吸氧。但如果體重小于1000g,可持續(xù)至24h,一般小于72h最好。部分新生兒吃奶發(fā)紺可在嬰兒吃奶后吸氧數(shù)分鐘??刂蒲鯘舛?,維持一定程度的缺氧可以興奮呼吸中樞,早日建立自身呼吸功能,原則供氧濃度不宜過高,能維持基本生命活動和神經(jīng)機能需要就行。盡量采用常壓下間歇給氧,能低濃度不用中、高濃度,能短時間不長時間給氧。

    2.4 氧療注意事項

    密切觀察患兒病情變化,注意患兒皮膚顏色、唇色、呼吸頻率和類型,以及有無抽搐。加強對PaO2、TcSO2的監(jiān)測,控制在PaCO235~45mmHg,PaO250~80mmHg,TcSO290.0%~95.0%。同時要考慮早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病發(fā)生的可能性,檢查視網(wǎng)膜血管反應,若其直徑變細,則可能氧濃度過高,要適當降低吸氧濃度。

    3.氧療的風險及防止

    氧療可以維持和搶救生命,提高存活率,但也不可避免帶來危害,引起ROP和氧中毒。

    3.1 早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病

    Terry最先報道,稱為晶體后纖維增生癥(retrolentalfibroplasia,RLF),是一種纖維增生性視網(wǎng)膜病變,1984年正式趁早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病。近年其發(fā)生率呈上升趨勢。其特征是視網(wǎng)膜缺血,新生血管生成,導致視網(wǎng)膜變性、脫離、并發(fā)白內(nèi)障、繼發(fā)性青光眼、斜視、弱視,重癥致盲。其發(fā)病機制尚未完全明確,主要有兩種學說,血管因子學說和氧中毒學說。

    Waldoe對ROP的分析發(fā)現(xiàn),早產(chǎn)低出生體重是ROP發(fā)病的根本原因,且其嚴重程度與胎齡和出生體重成反比關系。胎兒視網(wǎng)膜血管開始從視盤逐漸向周邊生長,至足月時才能達到顳側周邊部,在妊娠足月前周邊視網(wǎng)膜無血管,存在著原始梭形細胞,它們是視網(wǎng)膜毛細血管的前身,在子宮低氧環(huán)境下,梭形細胞先增殖成條索塊,條索塊進一步管道化而形成毛細血管。當早產(chǎn)兒吸入高氧時,梭形細胞遭到損害,刺激血管增生,從視網(wǎng)膜內(nèi)長到其表面,再深入玻璃體中。同時伴有纖維組織膜生長,在玻璃體前、晶狀體后形成纖維膜,膜收縮將周邊視網(wǎng)膜拉向眼球中心,重癥出現(xiàn)視網(wǎng)膜脫離。并且高濃度氧可使視網(wǎng)膜血管反射性收縮,并致視網(wǎng)膜缺血性損傷,自由基損傷也同時發(fā)生,在組織修復過程中,血管內(nèi)皮生長因子、表皮生長因子、血管促白細胞生長因子等造成血管過度增生,最后導致多血管纖維化。

    但是亦有學者發(fā)現(xiàn)未吸氧的早產(chǎn)兒低出生體重兒亦患ROP。治療上早期多用激光治療,療效良好,藥物治療尚無特效藥物,如果視網(wǎng)膜脫離,治療恢復視力的可能性甚微。所以ROP早期診斷,盡早治療是關鍵。對接受40.0%以上氧濃度治療的早產(chǎn)低體重兒,要警惕視網(wǎng)膜病的發(fā)生。吸氧時間過長是發(fā)生ROP的重要危險因素之二。意大利ROP多中心研究小組認為早產(chǎn)兒吸氧60天才具有ROP發(fā)生的價值而Kellner則把吸氧時間超過30d作為ROP篩查標準之一。多數(shù)學者認為吸氧超過14d的早產(chǎn)兒應提高警惕,應在生后4~6周或矯正胎齡32~34周進行定期眼科隨訪,每2周進行1次,直至完全排除本病,對已發(fā)生的ROP要早診斷、早治療。

    3.2 氧中毒

    (1)肺型氧中毒(pulmonarytypeofoxygentoxicity)又稱慢性氧中毒(chronicoxygentoxicity)、呼吸機肺或纖維增生性肺病。是在人工機械通氣,使用呼吸機較長時間吸入高濃度氧引起的慢性肺損害。持續(xù)正壓給氧超過3h,F(xiàn)iO260%~80%,持續(xù)44h以上,可引起該病。其發(fā)病機制是氧在體內(nèi)的中間代謝產(chǎn)物如過氧化物自由基、羥離子、過氧化氫、單態(tài)氧等可使細胞膜磷酸脂中的不飽和脂肪酸起過氧化作用,抑制細胞內(nèi)巰基酶活性,DNA和細胞結構的完整性遭破壞及超氧化物歧化酶缺乏等,引起一系列病理生理變化。初期呼吸道柱狀上皮細胞變?yōu)轺[狀上皮,接著肺泡Ⅰ型細胞壞死,Ⅱ型細胞增生,中期氣道內(nèi)充滿嗜酸染色碎片、炎細胞及黏液分泌物等致肺不張、肺大皰、肺氣腫等,后期肺毛細血管內(nèi)皮細胞通透性增加,滲出物在肺泡內(nèi)形成透明膜樣改變,晚期肺泡及間質(zhì)出血、肺小動脈擴張、肺泡結構紊亂、間質(zhì)纖維增生或形成纖維增生性毛細支氣管,后遺癥期肺內(nèi)有斑點狀、大片狀肺不張,間以局部性不規(guī)則肺氣腫。該病主要表現(xiàn)為面色蒼白、出汗、嗜睡、嘔吐、干咳、氣促、發(fā)紺、呼吸困難、咳嗽、吸氣性胸痛和三凹征,肺部聽診可聞及水泡音和哮鳴音。重癥并發(fā)心力衰竭。

    本病是自限性疾病,預后良好。但重度患兒常死于肺心病、呼吸衰竭等。幸存者多遺留慢性哮喘、肺纖維增生癥、肺功能不良、肺心病等。治療尚無特效療法,故預防非常重要,早產(chǎn)低體重兒 不要盲目提高氧濃度,必須吸純氧最好不超過24h,必須正壓機械通氣,吸氧壓力小于35cmH2O,吸/呼時間比為1∶(1.5~2.0)。

    (2)腦型氧中毒(encephalictypeofoxygentoxicity):吸入2~3個大氣壓以上的氧,出現(xiàn)視覺、聽覺障礙、惡心、抽搐、暈厥等神經(jīng)癥狀,嚴重可昏迷、死亡。早產(chǎn)兒原則上不吸高壓氧,如有HIE也多在矯正胎齡40周后進行,幾乎無此病發(fā)生??傊?,對于早產(chǎn)兒合理氧療,盡最大努力搶救患兒生命,盡最大努力減少后遺癥及并發(fā)癥。


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