系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）早發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化中的新機(jī)制研究近日取得突破，相關(guān)研究論文日前以封面文章形式刊登在美國(guó)出版的國(guó)際風(fēng)濕病學(xué)領(lǐng)域著名學(xué)術(shù)刊物《Arthritis & Rheu matism》上。該雜志在“編者按”中稱：“這一研究將有助于對(duì)SLE早發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化機(jī)制的理解，為今后的臨床提供可能的治療靶標(biāo)。”該研究由上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院風(fēng)濕病學(xué)科教授鮑春德領(lǐng)銜。

    動(dòng)脈粥樣硬化在SLE患者中的早發(fā)以及其所導(dǎo)致的心腦血管事件，已經(jīng)成為影響SLE患者生存質(zhì)量和遠(yuǎn)期死亡率的重要因素。而且，SLE病程中存在的炎癥過(guò)程和免疫紊亂已經(jīng)被認(rèn)為是SLE患者早發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化的***危險(xiǎn)因素，其中I型干擾素是SLE重要的致病分子之一，并成為該領(lǐng)域新的研究熱點(diǎn)。

    鮑春德研究組在對(duì)人巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞模型的研究中發(fā)現(xiàn)，I型干擾素通路活化后，可以通過(guò)磷脂酰肌醇3激酶途徑和基因啟動(dòng)子區(qū)的直接調(diào)控，上調(diào)巨噬細(xì)胞表面脂質(zhì)吞噬相關(guān)分子清道夫受體A的表達(dá)，造成細(xì)胞對(duì)氧化低密度脂蛋白的吞噬增加，從而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣斑塊核心成分巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞的形成；而SLE患者外周血單個(gè)核細(xì)胞中的清道夫受體A表達(dá)也顯著高于健康對(duì)照組，并與I型干擾素通路活化顯著正相關(guān)，為I型干擾素在SLE早發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化中的直接作用提供了關(guān)鍵證據(jù)。