33歲青年突發(fā)腦梗死，他的這些病因和早期癥狀要警惕
2018-10-24 16:00
閱讀：5266
來源：愛愛醫(yī)
作者：許恒參
責任編輯：點滴管
[導讀] 最近幾年，時不時遇到一些年輕人患“老年病”——三十多歲，就出現(xiàn)腦梗死。為什么有如此多的年輕人出現(xiàn)了腦梗死、心肌梗死這類老年人才應該出現(xiàn)的疾病呢？
最近幾年，時不時遇到一些年輕人患“老年病”——三十多歲，就出現(xiàn)腦梗死。就在今年的6月份，就接診了一例33歲的腦梗死病人。先看病人：
患者，33歲。因“主訴頭暈，言語不利四小時”與2018年6月30日15：00入院?；颊呷朐?小時前在活動中突然出現(xiàn)頭暈、視物旋轉，伴站立不穩(wěn)，當時跌坐在地，1分鐘后頭暈好轉，繼之出現(xiàn)言語不流利、口角歪斜，無頭痛，無惡心嘔吐，無耳鳴、聽力下降，無飲水嗆咳、吞咽困難，無肢體麻木，無四肢抽搐，無黑蒙，無意識喪失，無大小便失禁。急來我院就診，行顱腦CT示：腦梗死，為進一步治療，遂以“腦梗死”收入我科。患者入我科時，未再頭暈，言語不流利較前好轉，四肢活動尚可。
詳細詢問病史得知：患有高血壓病史10余年，血壓最高190/110mmHg，7個月前開始服用硝苯地平緩釋片降壓治療，血壓控制在120/80mmHg。2017年9月，因頭暈曾于當?shù)蒯t(yī)院就診，查體發(fā)現(xiàn)左側椎動脈閉塞、右側椎動脈重度狹窄（家屬口述）。
于2007年11月2日在北京天壇醫(yī)院行右側椎動脈支架植入術（一枚），術后服用拜阿司匹林、氯比格雷、瑞舒伐他汀鈣片（進口）等藥物治療，具體情況不詳。
2018年2月5日于北京天壇醫(yī)院復查顱腦MR+MRA：
1.右側椎動脈支架術后狀態(tài)，腦干密度欠均勻；
2.雙側大腦中動脈管腔粗細不均，左側大腦前動脈雙干、左側椎動脈纖細，末端狹窄；左側后交通動脈起始部位膨隆。
2018年4月24日與北京天壇醫(yī)院復查，行頭頸部CTA：右側椎動脈支架術后狀態(tài)，腦橋右側腦梗死灶；左側大腦前動脈左側共干、雙側大腦后動脈管腔粗細不均，局部輕-中度狹窄；左側椎動脈纖細，末端狹窄；左側后交通動脈起始處膨隆，右側胚胎型大腦后動脈，左側大腦中動脈分叉部狹窄。
2018年5月患者因心律不齊，曾于北京安貞醫(yī)院復查，具體情況不詳。一天前患者間斷出現(xiàn)呃逆，持續(xù)半小時緩解，未引起重視。
個人史：患者有吸煙史十年，每日吸煙20支。飲酒史10年，每次飲白酒約200-250ml。近七個月來戒煙，其他無不良嗜好。
家族史：父母健在，其父患冠心病，其母患冠心病、高血壓病。
查體：T35.6℃，P58次/分，R19次/分，BP115/69mmHg，神志清，精神尚可，言語稍欠流利，記憶力、計算力、定向力基本正常。雙眼視力、視野粗測正常。雙眼瞼無下垂，雙眼球各向運動充分，未見震顫及復視，雙側瞳孔等大、等圓，直徑約3.0mm，對光反射存在，雙側額紋對稱，鼻唇溝等深淺，無明顯口角下垂，雙耳聽力正常，聲音無嘶啞，雙側咽反射正常，雙側軟腭動度正常，懸雍垂居中；轉頸、聳肩雙側均有力；伸舌基本居中，無舌肌萎縮及纖顫。四肢肌力5級，肌張力正常，無不自主運動。雙側指鼻試驗、快復輪替動作、跟-膝-脛試驗基本正常，全身深、淺感覺對稱存在。雙側Hoffmann征陰性，雙側肱二、三頭肌腱及橈骨膜反射(++)，雙側膝腱反射、踝反射(++)。雙側Chaddock'ssign、Babinski'ssign未引出。
輔助檢查：（2018-06-30于本院）顱腦CT示：腦梗死（閱片）；隨機血糖：6.3mmol/L；心電圖：竇性心動過緩，缺血性ST-T改變。
單單是看到上面一大串的文字敘述，不少人恐怕就懵了。我接觸到這個病人的時候，也有頭大的感覺。33歲的年齡已經(jīng)出現(xiàn)心腦多個動脈的硬化、狹窄。各位看官注意，這可是心腦部位，是人體最重要的器官。病情敘述到這里，我心理自思：這個病人年紀輕輕就出現(xiàn)這樣的情況，中年以后怎么辦？
考慮到病人年紀年齡較小、有相關病史存在，決定進行復查顱腦MR+MRA。但是像病人家屬講明病情之后，病人家屬要求轉上級醫(yī)院治療?？紤]其病情的復雜性與嚴重程度，建議：先進行檢查，診斷明確之后，如果需要再轉上級醫(yī)院治療。但病人家屬堅決要求立即轉院，遂于當日18：23辦理出院手續(xù)，轉北京天壇醫(yī)院繼續(xù)治療。后來跟蹤隨訪得知，患者7月3日于北京天壇醫(yī)院行腦動脈支架植入（一枚）（具體部位不詳），于7月中旬病情好轉后出院。
總的來說，這個病人的病情倒不復雜，只是其年齡比較小就已經(jīng)出現(xiàn)了大腦、心臟多個動脈的嚴重硬化與狹窄，而且狹窄的程度還都比較嚴重，對于這樣的病人，在以后的生活當中，生活質量肯定要受到比較嚴重的影響。
經(jīng)過這個病人的治療，我不僅反思，為什么有如此多的年輕人出現(xiàn)了腦梗死、心肌梗死這類老年人才應該出現(xiàn)的疾病呢？現(xiàn)在來看，危險因素是多方面的。
動脈硬化是由于各種原因導致的動脈血管壁增厚并失去彈性，進而管腔縮小的血管病變。動脈粥樣硬化是動脈硬化的一種重要類型，其病變特征為大中型動脈內膜和中膜內層出現(xiàn)由紙脂質沉積、壞死而形成的粥樣物，伴有平滑肌細胞和纖維組織增生。當今冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和腦卒中是動脈粥樣硬化的最常見并發(fā)癥，也是世界范圍內的兩大主要死亡病因。所以明確動脈粥樣硬化的危險因素，并進行預防，不僅能夠減輕病人的痛苦，而且對于當前所提出的醫(yī)改新任務：從源頭預防疾病這個角度來說，也是至關重要的一環(huán)。
在1961年美國的Framingham心臟研究機構首次提出危險因素概念之前，人們一直認為動脈粥樣硬化是機體老化不可避免的過程，隨著多個關于動脈粥樣硬化的世界性前瞻性研究的開展，不斷有新的危險因素被提出，迄今為止已發(fā)現(xiàn)與動脈粥樣硬化有關的危險因素達到200個以上。主要有以下表中三類：
一、可控制危險因素，這類因素90%以上屬于可改變的，對于這類危險因素進行干預可以降低冠心病和腦卒中的發(fā)生。
1.脂類代謝異常?？偰懝檀妓脚c冠狀動脈發(fā)生密切相關，總膽固醇240mg/dL人群患冠心病風險是200mg/dL的兩倍。干預或調節(jié)脂質異常，可有效防止冠心病的發(fā)生和發(fā)展，降低致死率和致殘率。
現(xiàn)在普遍認為低密度脂蛋白是在動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中占有重要角色的一種“有害膽固醇”，研究顯示低密度膽固醇主要通過其氧化低密度脂蛋白引起血管EV和SMC的損傷，從而發(fā)揮致AS作用.相反高密度脂蛋白能夠把外周的膽固醇運送到肝臟、腎上腺皮質和性腺等組織加以處理和利用，并且具有抑制低密度脂蛋白氧化和促進損傷EC修復等作用，因而被當做“有益膽固醇”。
高脂飲食和低密度膽固醇清除障礙是導致低密度膽固醇升高的重要因素。血中低密度脂蛋白與肝細胞表面受體結合，通過胞飲作用而被肝細胞清理。家族性高膽固醇血癥，由于低密度脂蛋白受體缺陷，血漿低密度脂蛋白清除障礙，從而過早出現(xiàn)動AS和急性心肌梗死。
2.高血壓。各種類型的血壓升高，在任何年齡和性別都是冠心病發(fā)病的***危險因素，收縮壓每增加20mmHg或舒張壓每增加20mmHg，冠心病和腦卒中的病死率均會加倍。心血管疾病死亡的風險隨血壓升高而增加，但沒有準確的可界定的心血管死亡率增加的閾值。血壓升高使血流的剪切力對血管內膜的**和損傷增大，同時促進血脂向血管壁滲入，高血壓時產(chǎn)生的活性氧，通過氧化應激加速AS的發(fā)展。
3.吸煙。無論男女，被動吸煙與主動吸煙都呈劑量依賴性地增加患心腦血管疾病的危險性。吸煙同時伴有其他危險因素，AS發(fā)生的危險性遠大于數(shù)個危險因素單獨之和。而戒煙是最有效的預防冠心病的方法，戒煙一年后冠心病的危險性可以降低5%。
4.糖尿病。根據(jù)美國國家膽固醇教育計劃報道，糖尿病是冠心病最高級別的危險因素，75%糖尿病患者的死亡病因是冠狀動脈粥樣硬化。發(fā)生心源性猝死和非致死性心肌梗死的危險性是非糖尿病的2-8倍，且發(fā)病早、病情重。
5.缺乏運動。適度的體育鍛煉能夠減輕心腦血管疾病的死亡率，缺乏體力活動，加上食物熱量攝入過高，常引起肥胖，加速AS的發(fā)展。體育鍛煉則有利于脂類正常代謝，抑制心腦血管疾病的其他危險因素，如高血壓、高血脂、胰島素抵抗和肥胖的發(fā)生，從而起到預防AS發(fā)生的作用。
二、新型危險因素
約20%的冠心病患者缺乏上述經(jīng)典的危險因素，隨著對動脈硬化研究的深入，一些新型標志物逐漸受到重視，包括同型半胱氨酸、特殊脂蛋白顆粒Lp(a)和炎癥標志物等。
1.高同型半胱氨酸血癥。同型半胱氨酸是蛋氨酸代謝的中間產(chǎn)物。高水平同型半胱氨酸能夠促進氧化應激，增加血管炎癥反應，誘導血小板性血栓形成，參與冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。輕度或中度的同型半胱氨酸水平升高，患冠心病的危險性可以增加20%。
2.脂蛋白Lp(a)。Lp(a)是一種化學結構與低密度脂蛋白極為相似的脂蛋白，可以通過多種機制干擾纖溶酶原變成纖維，從而抑制血栓的溶解。
3.c-反應蛋白和其他炎癥標志物。炎癥反應貫穿了從脂質條紋到斑塊破裂全過程，此過程中產(chǎn)生的各種炎癥因子作為生物標記物被廣泛的深入研究。包括白細胞介素、單核細胞趨化蛋白、腫瘤壞死因子以及急性期反應反應蛋白。其中C-反應蛋白是一種敏感的炎癥損傷標記物。研究表明C-反應蛋白水平較高的健康個體，未來患心血管疾病的可能性增加，而且不依賴血漿膽固醇水平。嚴重不穩(wěn)定心絞痛患者血清C-反應蛋白大于3mg/L者，其心絞痛復發(fā)、心肌梗死和心血管死亡事件發(fā)生率增加，C-反應蛋白持續(xù)升高者預后更差。
大規(guī)模流行病學研究發(fā)現(xiàn)，冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生很少，取決于單一的危險因素，而是多個因素協(xié)同作用的結果。以前文中病人為例，就可以看到，青年時期長期大劑量吸煙，頻繁飲酒、長時間高脂飲食，而且缺乏有效的運動，導致了心腦部位多個重要血管的動脈硬化發(fā)生。由此也可以看到，這個病人在出院之后還應該進行長時間的隨訪，并且積極監(jiān)測同型半胱氨酸、C-反應蛋白等新型危險性因素的發(fā)生發(fā)展狀況，及時做好相關的生活調整。
參考文獻：
1.《病理生理學》，李桂源主編，人民衛(wèi)生出版社，2005年8月第一版。
患者，33歲。因“主訴頭暈，言語不利四小時”與2018年6月30日15：00入院?；颊呷朐?小時前在活動中突然出現(xiàn)頭暈、視物旋轉，伴站立不穩(wěn)，當時跌坐在地，1分鐘后頭暈好轉，繼之出現(xiàn)言語不流利、口角歪斜，無頭痛，無惡心嘔吐，無耳鳴、聽力下降，無飲水嗆咳、吞咽困難，無肢體麻木，無四肢抽搐，無黑蒙，無意識喪失，無大小便失禁。急來我院就診，行顱腦CT示：腦梗死，為進一步治療，遂以“腦梗死”收入我科。患者入我科時，未再頭暈，言語不流利較前好轉，四肢活動尚可。
詳細詢問病史得知：患有高血壓病史10余年，血壓最高190/110mmHg，7個月前開始服用硝苯地平緩釋片降壓治療，血壓控制在120/80mmHg。2017年9月，因頭暈曾于當?shù)蒯t(yī)院就診，查體發(fā)現(xiàn)左側椎動脈閉塞、右側椎動脈重度狹窄（家屬口述）。
于2007年11月2日在北京天壇醫(yī)院行右側椎動脈支架植入術（一枚），術后服用拜阿司匹林、氯比格雷、瑞舒伐他汀鈣片（進口）等藥物治療，具體情況不詳。
2018年2月5日于北京天壇醫(yī)院復查顱腦MR+MRA：
1.右側椎動脈支架術后狀態(tài)，腦干密度欠均勻；
2.雙側大腦中動脈管腔粗細不均，左側大腦前動脈雙干、左側椎動脈纖細，末端狹窄；左側后交通動脈起始部位膨隆。
患者因間斷胸悶，2月7日于北京天壇醫(yī)院行冠脈CT顯示：冠狀動脈三支病變：左前降支近中段多發(fā)非鈣化斑塊，管腔重度狹窄；回旋支近段非鈣化斑塊，局部管腔中重度狹窄；右冠狀動脈近中段非鈣化斑塊，管腔重度狹窄，中遠段大部分閉塞。
2018年4月24日與北京天壇醫(yī)院復查，行頭頸部CTA：右側椎動脈支架術后狀態(tài)，腦橋右側腦梗死灶；左側大腦前動脈左側共干、雙側大腦后動脈管腔粗細不均，局部輕-中度狹窄；左側椎動脈纖細，末端狹窄；左側后交通動脈起始處膨隆，右側胚胎型大腦后動脈，左側大腦中動脈分叉部狹窄。
2018年5月患者因心律不齊，曾于北京安貞醫(yī)院復查，具體情況不詳。一天前患者間斷出現(xiàn)呃逆，持續(xù)半小時緩解，未引起重視。
個人史：患者有吸煙史十年，每日吸煙20支。飲酒史10年，每次飲白酒約200-250ml。近七個月來戒煙，其他無不良嗜好。
家族史：父母健在，其父患冠心病，其母患冠心病、高血壓病。
查體：T35.6℃，P58次/分，R19次/分，BP115/69mmHg，神志清，精神尚可，言語稍欠流利，記憶力、計算力、定向力基本正常。雙眼視力、視野粗測正常。雙眼瞼無下垂，雙眼球各向運動充分，未見震顫及復視，雙側瞳孔等大、等圓，直徑約3.0mm，對光反射存在，雙側額紋對稱，鼻唇溝等深淺，無明顯口角下垂，雙耳聽力正常，聲音無嘶啞，雙側咽反射正常，雙側軟腭動度正常，懸雍垂居中；轉頸、聳肩雙側均有力；伸舌基本居中，無舌肌萎縮及纖顫。四肢肌力5級，肌張力正常，無不自主運動。雙側指鼻試驗、快復輪替動作、跟-膝-脛試驗基本正常，全身深、淺感覺對稱存在。雙側Hoffmann征陰性，雙側肱二、三頭肌腱及橈骨膜反射(++)，雙側膝腱反射、踝反射(++)。雙側Chaddock'ssign、Babinski'ssign未引出。
輔助檢查：（2018-06-30于本院）顱腦CT示：腦梗死（閱片）；隨機血糖：6.3mmol/L；心電圖：竇性心動過緩，缺血性ST-T改變。
單單是看到上面一大串的文字敘述，不少人恐怕就懵了。我接觸到這個病人的時候，也有頭大的感覺。33歲的年齡已經(jīng)出現(xiàn)心腦多個動脈的硬化、狹窄。各位看官注意，這可是心腦部位，是人體最重要的器官。病情敘述到這里，我心理自思：這個病人年紀輕輕就出現(xiàn)這樣的情況，中年以后怎么辦？
考慮到病人年紀年齡較小、有相關病史存在，決定進行復查顱腦MR+MRA。但是像病人家屬講明病情之后，病人家屬要求轉上級醫(yī)院治療?？紤]其病情的復雜性與嚴重程度，建議：先進行檢查，診斷明確之后，如果需要再轉上級醫(yī)院治療。但病人家屬堅決要求立即轉院，遂于當日18：23辦理出院手續(xù)，轉北京天壇醫(yī)院繼續(xù)治療。后來跟蹤隨訪得知，患者7月3日于北京天壇醫(yī)院行腦動脈支架植入（一枚）（具體部位不詳），于7月中旬病情好轉后出院。
總的來說，這個病人的病情倒不復雜，只是其年齡比較小就已經(jīng)出現(xiàn)了大腦、心臟多個動脈的嚴重硬化與狹窄，而且狹窄的程度還都比較嚴重，對于這樣的病人，在以后的生活當中，生活質量肯定要受到比較嚴重的影響。
經(jīng)過這個病人的治療，我不僅反思，為什么有如此多的年輕人出現(xiàn)了腦梗死、心肌梗死這類老年人才應該出現(xiàn)的疾病呢？現(xiàn)在來看，危險因素是多方面的。
動脈硬化是由于各種原因導致的動脈血管壁增厚并失去彈性，進而管腔縮小的血管病變。動脈粥樣硬化是動脈硬化的一種重要類型，其病變特征為大中型動脈內膜和中膜內層出現(xiàn)由紙脂質沉積、壞死而形成的粥樣物，伴有平滑肌細胞和纖維組織增生。當今冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和腦卒中是動脈粥樣硬化的最常見并發(fā)癥，也是世界范圍內的兩大主要死亡病因。所以明確動脈粥樣硬化的危險因素，并進行預防，不僅能夠減輕病人的痛苦，而且對于當前所提出的醫(yī)改新任務：從源頭預防疾病這個角度來說，也是至關重要的一環(huán)。
在1961年美國的Framingham心臟研究機構首次提出危險因素概念之前，人們一直認為動脈粥樣硬化是機體老化不可避免的過程，隨著多個關于動脈粥樣硬化的世界性前瞻性研究的開展，不斷有新的危險因素被提出，迄今為止已發(fā)現(xiàn)與動脈粥樣硬化有關的危險因素達到200個以上。主要有以下表中三類：
一、可控制危險因素，這類因素90%以上屬于可改變的，對于這類危險因素進行干預可以降低冠心病和腦卒中的發(fā)生。
1.脂類代謝異常?？偰懝檀妓脚c冠狀動脈發(fā)生密切相關，總膽固醇240mg/dL人群患冠心病風險是200mg/dL的兩倍。干預或調節(jié)脂質異常，可有效防止冠心病的發(fā)生和發(fā)展，降低致死率和致殘率。
現(xiàn)在普遍認為低密度脂蛋白是在動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中占有重要角色的一種“有害膽固醇”，研究顯示低密度膽固醇主要通過其氧化低密度脂蛋白引起血管EV和SMC的損傷，從而發(fā)揮致AS作用.相反高密度脂蛋白能夠把外周的膽固醇運送到肝臟、腎上腺皮質和性腺等組織加以處理和利用，并且具有抑制低密度脂蛋白氧化和促進損傷EC修復等作用，因而被當做“有益膽固醇”。
高脂飲食和低密度膽固醇清除障礙是導致低密度膽固醇升高的重要因素。血中低密度脂蛋白與肝細胞表面受體結合，通過胞飲作用而被肝細胞清理。家族性高膽固醇血癥，由于低密度脂蛋白受體缺陷，血漿低密度脂蛋白清除障礙，從而過早出現(xiàn)動AS和急性心肌梗死。
2.高血壓。各種類型的血壓升高，在任何年齡和性別都是冠心病發(fā)病的***危險因素，收縮壓每增加20mmHg或舒張壓每增加20mmHg，冠心病和腦卒中的病死率均會加倍。心血管疾病死亡的風險隨血壓升高而增加，但沒有準確的可界定的心血管死亡率增加的閾值。血壓升高使血流的剪切力對血管內膜的**和損傷增大，同時促進血脂向血管壁滲入，高血壓時產(chǎn)生的活性氧，通過氧化應激加速AS的發(fā)展。
3.吸煙。無論男女，被動吸煙與主動吸煙都呈劑量依賴性地增加患心腦血管疾病的危險性。吸煙同時伴有其他危險因素，AS發(fā)生的危險性遠大于數(shù)個危險因素單獨之和。而戒煙是最有效的預防冠心病的方法，戒煙一年后冠心病的危險性可以降低5%。
4.糖尿病。根據(jù)美國國家膽固醇教育計劃報道，糖尿病是冠心病最高級別的危險因素，75%糖尿病患者的死亡病因是冠狀動脈粥樣硬化。發(fā)生心源性猝死和非致死性心肌梗死的危險性是非糖尿病的2-8倍，且發(fā)病早、病情重。
5.缺乏運動。適度的體育鍛煉能夠減輕心腦血管疾病的死亡率，缺乏體力活動，加上食物熱量攝入過高，常引起肥胖，加速AS的發(fā)展。體育鍛煉則有利于脂類正常代謝，抑制心腦血管疾病的其他危險因素，如高血壓、高血脂、胰島素抵抗和肥胖的發(fā)生，從而起到預防AS發(fā)生的作用。
二、新型危險因素
約20%的冠心病患者缺乏上述經(jīng)典的危險因素，隨著對動脈硬化研究的深入，一些新型標志物逐漸受到重視，包括同型半胱氨酸、特殊脂蛋白顆粒Lp(a)和炎癥標志物等。
1.高同型半胱氨酸血癥。同型半胱氨酸是蛋氨酸代謝的中間產(chǎn)物。高水平同型半胱氨酸能夠促進氧化應激，增加血管炎癥反應，誘導血小板性血栓形成，參與冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。輕度或中度的同型半胱氨酸水平升高，患冠心病的危險性可以增加20%。
2.脂蛋白Lp(a)。Lp(a)是一種化學結構與低密度脂蛋白極為相似的脂蛋白，可以通過多種機制干擾纖溶酶原變成纖維，從而抑制血栓的溶解。
3.c-反應蛋白和其他炎癥標志物。炎癥反應貫穿了從脂質條紋到斑塊破裂全過程，此過程中產(chǎn)生的各種炎癥因子作為生物標記物被廣泛的深入研究。包括白細胞介素、單核細胞趨化蛋白、腫瘤壞死因子以及急性期反應反應蛋白。其中C-反應蛋白是一種敏感的炎癥損傷標記物。研究表明C-反應蛋白水平較高的健康個體，未來患心血管疾病的可能性增加，而且不依賴血漿膽固醇水平。嚴重不穩(wěn)定心絞痛患者血清C-反應蛋白大于3mg/L者，其心絞痛復發(fā)、心肌梗死和心血管死亡事件發(fā)生率增加，C-反應蛋白持續(xù)升高者預后更差。
大規(guī)模流行病學研究發(fā)現(xiàn)，冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生很少，取決于單一的危險因素，而是多個因素協(xié)同作用的結果。以前文中病人為例，就可以看到，青年時期長期大劑量吸煙，頻繁飲酒、長時間高脂飲食，而且缺乏有效的運動，導致了心腦部位多個重要血管的動脈硬化發(fā)生。由此也可以看到，這個病人在出院之后還應該進行長時間的隨訪，并且積極監(jiān)測同型半胱氨酸、C-反應蛋白等新型危險性因素的發(fā)生發(fā)展狀況，及時做好相關的生活調整。
參考文獻：
1.《病理生理學》，李桂源主編，人民衛(wèi)生出版社，2005年8月第一版。
版權聲明：
本站所注明來源為"愛愛醫(yī)"的文章，版權歸作者與本站共同所有，非經(jīng)授權不得轉載。
本站所有轉載文章系出于傳遞更多信息之目的，且明確注明來源和作者，不希望被轉載的媒體或個人可與我們
聯(lián)系zlzs@120.net，我們將立即進行刪除處理
本站所注明來源為"愛愛醫(yī)"的文章，版權歸作者與本站共同所有，非經(jīng)授權不得轉載。
本站所有轉載文章系出于傳遞更多信息之目的，且明確注明來源和作者，不希望被轉載的媒體或個人可與我們
聯(lián)系zlzs@120.net，我們將立即進行刪除處理
熱點圖文
-
免疫檢查點抑制劑相關心臟毒性的研究進展
自2010年III期臨床試驗首次證實依匹木單抗（ipilimumab）可改...[詳細]
-
PSA閾值與MRI聯(lián)合篩查策略的創(chuàng)新與臨床影響
在前列腺癌篩查領域，傳統(tǒng)的PSA篩查一直是主要的檢測手段，但其局限性日益明...[詳細]
