酸堿平衡、鉀紊亂是外科常見問題。鉀和酸堿平衡之間存在重要的相互作用，涉及跨細胞陽離子交換和腎功能改變。這些變化在代謝性酸中毒時最為明顯，但也可能發(fā)生代謝性堿中毒，并且在較小程度上也可發(fā)生呼吸性酸堿失調(diào)。

代謝性酸中毒：

在代謝性酸中毒中，超過一半的過量氫離子被緩沖在細胞中。在這種情況下，電中性部分的鉀成分由細胞內(nèi)向細胞外液的運動。因此，代謝性酸中毒導致血漿鉀濃度升高。這種情況下，凈效應(yīng)是明顯的高鉀血癥;在由于尿或胃腸道損失導致鉀耗竭的其他患者中，血漿鉀濃度正常甚至降低。但是，血漿鉀濃度仍然相對增加，如血漿鉀濃度進一步下降（如果糾正了酸血癥）就證明了這一點。

pH值的下降不太可能提高乳酸酸中毒或酮癥酸中毒患者的血漿鉀濃度。例如，糖尿病酮癥酸中毒中常見的高鉀血癥與胰島素缺乏和高滲性比與酸血癥程度更密切相關(guān)。為什么會發(fā)生這種情況尚不清楚?？赡苡袃蓚€因素是有機陰離子伴隨氫離子進入細胞的能力升高，以及對胰島素和胰高血糖素分泌的不同影響而導致。

正如代謝性酸中毒可引起高鉀血癥一樣，血漿鉀濃度升高可誘發(fā)輕度代謝性酸中毒。例如，在低醛固酮減少癥患者中，輕度代謝性酸中毒主要是由于相關(guān)的高鉀血癥。

有兩個因素導致了這種現(xiàn)象：

1.伴隨鉀離子進入細胞內(nèi)，部分細胞內(nèi)的氫離子進入細胞外液，從而發(fā)生細胞間交換。凈效應(yīng)是細胞外酸中毒和細胞內(nèi)堿中毒。

2.正常情況下，腎臟會增加酸負荷后的銨排泄，這種作用一部分受到細胞內(nèi)pH值下降的**。在高鉀血癥中，相關(guān)的細胞內(nèi)堿中毒會減少近端小管產(chǎn)生的銨。然而，由于管狀液體中鉀濃度增加導致的銨的重吸收減少。通常，近曲小管的銨離子由于其頂端Na+-K+/NH4+-2Cl重新吸收在髓袢伸支-共轉(zhuǎn)運蛋白（NKCC2），之后它穿過間質(zhì)并通過**管排泄到尿液中。鉀濃度升高會損害正常的腎排出銨，導致酸中毒。

代謝性堿中毒：

由于上述離子變化被逆轉(zhuǎn)的類似原因，代謝性堿中毒和低鉀血癥通常相關(guān)。代謝性堿中毒導致鉀離子進入細胞，低鉀血癥導致氫離子進入細胞。所以代謝性堿中毒，血鉀濃度下降，但是鉀的變化幅度小于代謝性酸中毒。

呼吸性酸堿失調(diào)：

呼吸性酸中毒和呼吸堿中毒引起鉀平衡的相對較小的變化。造成這種輕微影響的原因尚不清楚。

鉀失衡的并發(fā)癥：

并發(fā)代謝性酸中毒--在腹瀉引起的代謝性酸中毒，糞便中堿的流失伴有胃腸道鉀的流失。會出現(xiàn)代謝性酸中毒和低鉀血癥。

幾種有機酸，酸性陰離子在尿液中以鈉離子以及鉀離子形式作為伴隨的陽離子排出。盡管鉀響應(yīng)于酸血癥同時轉(zhuǎn)移出細胞，可能導致低鉀血癥。代謝性酸中毒是這種現(xiàn)象的最顯著名的例子。