研究表明，每日一次噻托溴銨治療，可降低 COPD 患者運動時的肺過度充氣和呼吸困難，并能提高患者的運動耐量。然而，作為一種毒蕈堿受體拮抗劑，噻托溴銨對于 COPD 患者上述療效的潛在機制，目前仍不完全清楚。

    為了了解患者呼吸中樞驅動狀況改善，是否與噻托溴銨的上述療效相關，來自我國廣州醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院，全國呼吸臨床研究中心，廣州呼吸疾病研究所的鐘南山研究團隊，進行了一項研究，提示噻托溴銨吸入治療，能顯著改善 COPD 患者的呼吸中樞驅動效率。文章發(fā)表在近期的 Pulm Pharmacol Ther 雜志上。

    在該研究中，20 例重度 COPD 患者被隨機分為以下兩組：①無治療對照組（n = 10），其患者的年齡為 63.6 歲，F(xiàn)EV1 為 29.6% 預測值；②吸入噻托溴銨治療組（n=10），患者的年齡為 66.5 歲，F(xiàn)EV1 為 33% 預測值。其藥物用法為，噻托溴銨 18μg,每日一次吸入，連續(xù) 1 個月。在整個研究期間，允許所有受試者繼續(xù)使用他們除抗膽堿藥以外的其他日常藥物。

    在治療前和治療開始 1 個月后時，受試者分別以 75% 的最大負荷量進行勻速周期運動（Constant cycle exercise）試驗和肺功能測定；并通過多功能食管導管，記錄了受試者的膈肌肌電圖（EMGdi）和呼吸壓力等參數(shù)。

    此外，研究者還計算出了受試者的呼吸中樞驅動效率，即：每分鐘通氣量（VE）與膈肌肌電的比值（VE/EMGdi%max）。并使用改良的英國醫(yī)學研究理事會呼吸困難量表（mMRC），對受試者治療前、后的呼吸困難狀況進行了評估。

    該研究的主要結果為：兩組受試者治療前、后的肺功能指標無顯著差異。治療組患者經過 1 個月的噻托溴銨治療后，其休息時的膈肌肌電顯著下降（28.1% 對 22.6%）；而且其在運動后期的平均呼吸中樞驅動效率，則明顯增加（39.8 對 45.2）。

    但對照組患者經過 1 個月后，其休息時的膈肌肌電，及其治療后的呼吸中樞驅動平均效率等，均無顯著變化。

    此外，經過 1 個月的研究治療后，噻托溴銨治療組患者的 mMRC 評分明顯下降（2.5 對 1.9）；而對照組的該評分則無統(tǒng)計學差異。

    該研究結果顯示：噻托溴銨吸入治療，能顯著降低 COPD 患者在休息時的呼吸中樞驅動；并提高患者運動時的呼吸中樞驅動效率。而這或能解釋，噻托溴銨吸入治療可提高患者運動耐量的原因。