急性腎損傷（AKI）是腎功能短期內大范圍的損傷，其嚴重程度多變，可表現(xiàn)為輕微的腎功能改變（血肌酐升高），也可表現(xiàn)為需要腎臟替代治療（RRT,如透析）的腎功能衰竭。近期，急性透析質量倡議工作組將非妊娠的 AKI 定義為嚴重程度從危險、損傷、衰竭、喪失到終末（RIFLE）的一個連續(xù)過程，但對于妊娠期 AKI 卻始終沒有一個統(tǒng)一的定義。

    急性腎損傷是少數(shù)妊娠婦女及產后婦女治療困難的一個重要因素，一些嚴重的妊娠相關性疾病，如先兆子癇、微血管性病變都可引起 AKI,腎前性氮質血癥也是常見病因之一。因此，辛辛那提大學醫(yī)學院婦產科的 James 教授等在臨床婦產科學雜志上發(fā)表了一篇綜述，從腎功能的角度探討妊娠與急性腎損傷的關系以及 AKI 的病理生理學變化，并試比較引起 AKI 的病因以及 AKI 的治療。

    妊娠期，泌尿系統(tǒng)會發(fā)生一些重大的變化。其中最重要的是由于抗利尿激素增多及腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮（RAA）介導的鈉排出減少，使得妊娠期血容量增加。血管內皮細胞對 RAA 系統(tǒng)血管收縮因子的抵抗以及一氧化氮及松弛素介導的血管舒張，使得腎小球血流量增加，腎臟**系統(tǒng)平滑肌舒張而出現(xiàn)生理性腎盂積水及輸尿管積水。

    其次，由于妊娠期心排出量增加導致腎血漿流量及腎小球濾過率（GFR）增加，血肌酐值下降，妊娠晚期 GFR 大約可增加 30% 到 50%.因此，蛋白排泄量也近似可達到 300 mg/24h.同時，尿酸排出量減少，血漿滲透壓約下降 10 mOsm/L,血漿鈉濃度約下降 5 mEq/L.

    再次，血孕酮水平增高使得妊娠婦女分鐘通氣量增加，常可導致妊娠晚期的呼吸性堿中毒。腎臟通過增加碳酸氫鹽的排泄，從而代償機體堿中毒。妊娠后三個月孕婦血碳酸氫鹽水平約比非妊娠婦女低 18-21 mEq/L.

    因此，非妊娠患者 AKI 診斷標準可能并不適用于妊娠患者，在妊娠婦女 AKI 的診斷、治療及護理方面，必須同時考慮到妊娠期腎臟功能的變化。

    美國大學婦產科根據(jù)其近期妊娠期高血壓診斷綱要對先兆子癇的定義，對妊娠期 AKI 的診斷下了新的定義。若血肌酐值>1.1 mg/dL 或無其他腎臟疾病基礎上血肌酐值上升兩倍以上，可診斷為腎功能不全。雖然此診斷標準被其他同行認可，但由于缺少循證指南支持妊娠婦女 AKI 診斷與非妊娠患者診斷具有一致性，該診斷標準仍不精確。

    考慮妊娠期 AKI 的較好方法是區(qū)分妊娠與非妊娠患者 AKI 診斷為什么具有差異。這是由于在妊娠期過度看重腎功能變化可能掩蓋 AKI 早期的變化，而醫(yī)生對妊娠期腎臟生理變化不熟也可能導致診斷延誤。可以說早期診斷 AKI 理論上可減少腎臟永久性損害。

    另外兩項與妊娠期腎功能相關的評估結果也十分重要。第一，是對于 GFR 的正確評估。通常用于非妊娠患者 GFR 評估的方法并不適用于妊娠患者，而應采用 24 小時尿肌酐清除率來估測。第二，是尿蛋白排出量評估的臨床實用性。正常妊娠期間尿蛋白排出量可達到 300 mg/24h,因此可用尿蛋白 / 血漿蛋白比（U/P 大于 0.3 為異常）來替代復雜的 24 小時尿蛋白，以評估尿蛋白排出量。值得注意的是，U/P 作為一種簡單易行但精確度較低的方法可用來評估蛋白排出量，是因為蛋白尿的嚴重程度并不直接影響先兆子癇患者的預后。

    引起妊娠期 AKI 的病因多樣，除外孕婦存在潛在腎臟病的情況下，妊娠早期感染因素（如腎盂腎炎引起的尿膿毒癥、感染性流產等）與腎臟相關性血容量不足是最常見的病因。而在妊娠中晚期及產后，則可能由先兆子癇、胎盤早剝、產后出血引起的失血性貧血等因素引起 AKI.值得注意的是，妊娠相關性疾病引起 AKI 的機制復雜多變，因此解釋 AKI 病因十分困難。所以綜合考慮患者孕齡及妊娠并存疾病，對于理解 AKI 病因十分重要。

    AKI 病理生理機制可分為腎前性、腎性和腎后性，表 1 根據(jù)此分類列舉了一些 AKI 常見的病因。腎前性 AKI 可繼發(fā)于出血、血容量不足（如妊娠劇吐）、膿毒血癥及充血性心力衰竭。腎性 AKI 可由急性腎小管壞死（ATN）、腎皮質壞死、微血管病變、先兆子癇、妊娠期急性脂肪肝（AFLP）、腎小球腎炎以及急性間質性腎炎引起。腎后性 AKI 常見病因有機械性梗阻（如術后梗阻）、腫瘤及妊娠引起的骨盆子宮梗阻。其中后者引起腎后性 AKI 十分罕見，通常合并其他病理性狀態(tài)，如子宮肌瘤、多胎妊娠及羊水過多。

    * 除去表中提到的藥物，多數(shù)藥物引起實質性腎損傷。

    一篇關于普通人群中 AKI 分類分布的綜述表明腎衰竭患者的臨床特征通常呈現(xiàn)多形性，故很多醫(yī)生在考慮 AKI 病因時，并不受常規(guī)約束。急性腎功能不全的表現(xiàn)復雜多樣，普通人群中約 70% 免疫獲得性急性腎功能不全為腎前性。40% 的 AKI 住院患者最初是由腎前性因素引起，而持續(xù)的腎前性氮質血癥會引起 ATN,故 ATN 是腎性 AKI 最常見的病因。有趣的是，在住院相關的 AKI 患者中多數(shù)存在不止一個致病因素，所以可以說 AKI 是多個病因所致的疾病。

    先兆子癇可引起血流動力學變化從而導致患者血容量不足，胎盤早剝可引起出血而導致血容量不足，從而引起彌散性血管內溶血介導的腎臟實質損傷?；颊哐萘坎蛔氵€可能由使用氨基糖苷類抗生素引起。所以，對于 AKI 的診斷和治療來說，正確理解其臨床癥狀是什么重要的。

    雖然 AKI 可表現(xiàn)為少尿型和非少尿型，但妊娠期患者最初通常都伴有少尿。少尿是指尿量<0.5 mL/kg·h,常用血肌酐值或 24 小時尿肌酐值來直接檢測患者是否存在 AKI.但此方法存在一個缺點，妊娠期患者血肌酐值生理性下降，故檢測出的血肌酐值不一定能真實反應患者情況。其次，在無尿患者早期，血肌酐值可能并不會顯著上升（當 GFR 下降 50% 時血肌酐才開始上升）。若 AKI 的病因是潛在的可糾正的，那么使用該種檢測方法可能會導致治療延誤。

    臨床上還可通過尿電解質來評估 AKI.機體通常以增加血管內容量及升高血壓來代償腎小球灌注不足，提高腎小球灌注可通過多種機制，如 RAA 調節(jié)系統(tǒng)介導的血壓升高、腎小球濾過分數(shù)改變、水重吸收增加、RAA 介導的及非 RAA 介導的 Na+ 排出增加。這些機制都可引起尿電解質變化。

    由于腎前性氮質血癥可導致入球灌注減少，故尿電解質可反應腎前性氮質血癥狀態(tài)，阻塞性 AKI 可與腎前性（早期）及腎性（晚期）AKI 表現(xiàn)類似。尿電解質變化還可用于診斷腎實質損傷。通常腎實質損傷會導致球后腎單位尿濃縮功能損傷，故腎實質損害患者尿電解質變化不同于腎前性氮質血癥患者。

    可通過計算鈉排泄分數(shù)（FENa）來測定鈉重吸收量：FENa=（尿鈉÷血漿鈉）/（尿肌酐÷血肌酐）×100.除接受長期利尿治療的患者，腎前性 AKI 患者 FENa 應小于 1,;而腎性 AKI 患者 FENa>1,除外橫紋肌溶解或放射性因素。常用 AKI 尿液及實驗室檢查變化見表 2.

    注：* 透明管型和 / 或其他小管或小球因素；& 顆粒管型或紅細胞管型；FENa 是指鈉排泄分數(shù)

    尿沉渣分析也可用于 AKI 的診斷，腎前性 AKI 多為透明管型（良性沉淀），腎性 AKI 多為細胞管型（內皮細胞形成沉淀）或顆粒管型（腎單位破壞形成沉淀）。

    先兆子癇是一種原發(fā)性內皮功能紊亂性疾病，近來研究表明血管因素與先兆子癇有著很強的聯(lián)系，可能預示著先兆子癇是一種系統(tǒng)性疾病。先兆子癇通常不會引起需透析的 AKI,但所有合并有先兆子癇的 AKI 患者均有產后出血和 / 或胎盤早剝。HELLP 綜合征患者可有 7% 的 AKI 危險性。先兆子癇可引起少尿和暫時性的血肌酐升高，尿酸排泄功能損傷可引起尿酸增高。大約有 20% 癥狀嚴重的先兆子癇患者可發(fā)現(xiàn)潛在的慢性腎臟病。

    Clark 等人多年前描述了先兆子癇復雜的血流動力學結果，患者出現(xiàn)少尿多是由于血容量減少引起的腎前性低灌注，其次也可由腎臟入球小動脈痙攣或心肌功能下降引起。值得注意的是 3 種不同類型的少尿患者的治療，3 種原因均是基于腎小球功能的腎前性病因。

    少尿的臨床治療通常采用經驗性“最小傷害”策略，由于先兆子癇患者少尿多由腎前性灌注不足引起，且多有血管內容量減少，故經驗性血容量復蘇是少尿患者首選的治療方法。盡管侵入性血流動力學監(jiān)測通常不用于少尿患者，但是持續(xù)氧飽和度監(jiān)測及基礎量上謹慎的容量復蘇通常有效。

    雖然 AKI 通常伴有少尿，但兩者并不等同，及時發(fā)現(xiàn)并治療血容量不足可預防腎臟缺血引起的 AKI.先兆子癇不同于其他引起 AKI 的病因，故正確理解先兆子癇對排除其他病因十分重要。

    溶血尿毒綜合征（HUS）及血栓性血小板減少性紫癜（TTP）表現(xiàn)十分類似，通常將兩者統(tǒng)稱為 HUS/TTP,均有腎臟或其他血栓形成器官的累及，但 TTP 的發(fā)病機制可能不同于 HUS.HUS/TTP 的臨床表現(xiàn)通常與 HELLP 十分相似，這三種疾病均存在微血管溶血性貧血。HUS/TTP 并不常見，多在女性中發(fā)病，1/7 的病例診斷于妊娠期。

    TTP 多表現(xiàn)為發(fā)熱、嚴重的血小板減少、神經系統(tǒng)癥狀以及輕微的腎功能不全，血肌酐可正?；蜉p度增高。TTP 多見于缺乏血漿非金屬蛋白酶 ADAMTS-13 缺乏的患者，這種缺乏可由先天因素引起也可繼發(fā)于循環(huán)抗體產生。ADAMTS-13 可分解 von Willebrand 多聚體，缺乏 ADAMTS-13 可導致多聚體介導的微血栓形成。由于妊娠期 ADAMTS-13 酶進行性減少，使得妊娠婦女更易出現(xiàn)酶缺乏引起的疾病。

    HUS 的發(fā)病機制并不明確，典型的 HUS（與志賀毒素暴露無關）與組織因子相關的調節(jié)性補體途徑失調有關，從而導致影響 C3 及 B 因子活性的基因突變。H 因子（補體抑制因子）的缺失可導致彌散性內皮損傷及微血栓形成，而妊娠可能是 HUS 的觸發(fā)因素。HUS 通常與腎性 AKI 的一些指標綜合考慮：血肌酐常高于 2.3 mg/dL、需透析治療。其臨床癥狀多于產后立即出現(xiàn)。

    由于 TTP/HUS 有一系列的相同臨床表現(xiàn)，基于發(fā)病機制的分類可能是最好的分類方法。有提議將 TTP/HUS 根據(jù)潛在的發(fā)病機制分為 3 類，即補體失調性 HUS/TTP、ADAMTS-13 HUS/TTP 和其他類型 HUS/TTP（如志賀毒素引起）。雖然機制上存在部分重疊，且該分類的有效性并不確切，但可以肯定的是 HUS/TTP 可表現(xiàn)為 2 種以上不同的類型。

    對于存在微血管溶血性貧血、高血壓及腎功能不全的妊娠期或產后患者，排除其他而診斷 HELLP 具有一定的挑戰(zhàn)性。表 3 列出了 HELLP、TTP、HUS 及 AFLP（其后將述）的一些不同表現(xiàn)?？煽偨Y出兩點重要的臨床建議：1）先兆子癇可在產后出現(xiàn)或加重，分娩并不是 HUS/TTP 孕婦的治療手段，可使用血漿置換術清除血栓；2）HUS 通常與標記性 AKI 有關，而 HELLP 通常與二級診斷缺失如血容量不足所致的腎前性 AKI 有關，但很少引起嚴重的腎損傷。

    AFLP 在妊娠婦女中出現(xiàn)的比例大約為 1:5000 到 1:10000,由于長鏈脂肪酸的β- 氧化代謝的線粒缺陷而導致急性肝衰竭。由于常染色體隱性遺傳的胎兒長鏈 3- 羥 -COA 脫氫酶產生障礙，導致嚴重的胎兒長鏈脂肪酸通過胎盤轉運至母體循環(huán)系統(tǒng)內。這些長鏈脂肪酸被儲存在母親的肝臟內，導致其肝功能失調。若在未能及時診斷治療的情況下分娩，將會導致產婦爆發(fā)性肝衰竭。AFLP 的最終診斷需要依靠肝組織活檢，肝腎功能不全的患者的新生兒體內兒長鏈 3-OH-COA 脫氫酶活性減低也可輔助診斷。

    表 3 列舉了 AFLP 與 HELLP 及 HUS/TTP 的典型不同點。AFLP 患者約有 60% 會發(fā)生 AKI,其病因多樣化，可由腎前性或腎性因素引起。對于 HELLP 綜合征的患者，分娩對產婦恢復有利。

    ATN 會導致腎小球缺血，從而造成 AKI.其在妊娠期的發(fā)病機制不詳，可與胎盤早剝、先兆子癇、出血及某些藥物的使用有關。用非甾體類抗炎藥進行產后鎮(zhèn)痛或子宮收縮松解術改變腎小管灌注均可導致 ATN 的發(fā)生。ATN 被證明是由腎小管細胞損傷、甚至死亡引起的，故繼發(fā)于 ATN 的 AKI 屬于腎性 AKI.其預后與腎單位受損程度及未累及腎單位數(shù)量決定。

    ATN 可分為 3 個時期：起始期、維持期及恢復期。恢復期有典型的多尿，最終腎功能恢復。維持期尿量是 AKI 腎臟受損輕微的標志。

    原發(fā)性及繼發(fā)性損傷均與腎損傷有關，其與小管損傷及小球損傷有著復雜的關系。亞致死性損傷通常不會引起細胞死亡，但可引起器官功能衰竭。腎臟對缺血的代償?shù)牟±砩頇C制與人體其他器官系統(tǒng)相似，暫時性或永久性損傷的應激可導致腎臟正常功能的改變，腎臟濾過減少、腎小管功能喪失最終導致腎功能下降。

    通常，腎臟缺血及受損的范圍對預防、遏制腎臟病十分重要。未經治療的腎前性 AKI 可演變?yōu)?ATN,多數(shù)妊娠期 AKI 患者可存在腎前性氮質血癥，及時診斷腎前性 AKI 可抑制疾病的進展。

    腎皮質壞死是繼發(fā)于腎缺血的終末階段，雖然在有條件接受健康檢查的人群中很少出現(xiàn)腎皮質壞死，但 50% 到 70% 的患者都繼發(fā)于妊娠相關性因素。廣泛的腎皮質壞死可導致無尿及嚴重的腎衰竭，多數(shù)患者需要透析治療，90% 的患者需要透析至出院，即使患者腎功能可得到部分恢復，也存在著不同程度的腎功能不全。

    大約有 4% 的妊娠患者合并存在慢性腎臟病，最常見的是糖尿病腎病。多數(shù)合并慢性腎臟病的患者可出現(xiàn)先兆子癇或其他妊娠相關性腎臟病。妊娠期可出現(xiàn)腎小球腎炎所致 AKI 或急性非妊娠相關性腎臟病，其病因多樣?？捎稍l(fā)性腎小球疾病引起，如膜增生性腎小球腎炎、鏈球菌感染后腎小球腎炎；也可由繼發(fā)性腎小球腎炎引起，如狼瘡性腎炎。其診斷及治療需根據(jù)具體疾病變化。

    臨床醫(yī)生面臨的一大挑戰(zhàn)是：在患有慢性或急性腎小球疾病的患者中，通常會誤診先兆子癇。這是因為高血壓及少尿均可出現(xiàn)于先兆子癇及原發(fā)性 / 繼發(fā)性腎小球疾病的患者中。在早產孕齡期內急性出現(xiàn)的高血壓及少尿常常會導致診斷及治療困難。原發(fā)性 / 繼發(fā)性腎臟病并不能通過分娩緩解，潛在的腎臟疾病反而可使先兆子癇加重其他腎臟疾病。

    我們可以猜想，其他疾病癥狀或體征的有無，以及尿沉渣分析可能可以提供一些臨床建議?；加心I小球腎炎的患者尿沉渣通常有紅細胞管型及其他腎臟損傷的細胞標志，而先兆子癇患者的尿沉渣分析則無上述改變。

    阻塞性因素并不是妊娠期 AKI 的常見病因。妊娠期存在生理性尿潴留，機械性阻塞可引起孕婦腎盂積水或輸尿管積水。盡管尿潴留及妊娠相關性部分性梗阻很少引起 AKI,但當兩者并存時可能增加孕婦腎盂腎炎的發(fā)病率。一些產科疾病，如羊水過多、子宮畸形、子宮肌瘤及盆腔手術后，均被報道過可引起 AKI 及慢性腎功能不全等并發(fā)癥。

    另一個常見病因則是腎結石，單側腎結石患者，若存在潛在腎臟病或雙側梗阻因素，也可引起 AKI.管后梗阻是人群中另一個引起阻塞性 AKI 的病因。一些藥物，如阿昔洛韋及硫銨類抗生素可引起小管性梗阻。除藥物引起的梗阻外，梗阻性 AKI 的治療一般選擇解除梗阻。治療措施可選擇膀胱鏡、安**路支架或經皮腎造口術，很少選擇分娩。

    妊娠期 AIN 的總發(fā)病率未明。美國住院病人中 AKI 患者約有 10% 到 15% 由 AIN 引起。AIN 組織學上指炎性細胞浸潤腎間質及管周組織。由于 AIN 可引起腎小管系統(tǒng)功能不全，故將其改稱為急性腎小管間質性腎炎更為妥當。引起 AIN 的因素可與藥物（如非甾體類抗炎藥、利尿劑、β- 內酰胺酶抗生素、抗酸藥等）、感染及自體免疫性疾病有關。

    由于妊娠及產后患者經常使用藥物來控制多變的機體變化，故可引起藥物相關性 AIN.藥物劑量與病情之間并無直接聯(lián)系，但用藥 2 周后 AIN 的風險有所增長。非甾體類抗炎藥可由于藥物反應引起 AIN,也可引起缺血而導致 ATN.約有 0.5% 定期產前檢查的妊娠婦女發(fā)生腎盂腎炎，其可通過 AIN 或 ATN 引起 AKI,ATN 可由血容量不足及腎前性氮質血癥引起。

    AKI 的治療包括對潛在情況的控制，包括遏制腎損害進展及重建腎功能。在此不得不反復重申，引起 AKI 的因素往往不止一個，且血容量不足引起的腎前性氮質血癥在 AKI 進展中的作用不容小覷。所以，及時診斷治療血容量不足可能是預防 AKI 的關鍵。

    AKI 特殊治療的關鍵在于恢復尿量、預防繼發(fā)性損傷及恢復腎灌注，這有利于細胞損傷的修復。但當前，定向改善灌注及尿量的藥物治療并不能改善患者預后。由于尿量增多被錯誤的認為可反應腎功能的恢復，以往多認為低劑量（1-3mg/kg/min）多巴胺可改善預后。少尿型 AKI 向非少尿型 AKI 的“轉變”也認為是良好預后及生存率增加的原因。但是，這種“轉變”是不存在的。AKI 患者持續(xù)的尿液產生僅僅反映了較低程度的腎損傷，或是反應腎前性 AKI 引起的低灌注并不嚴重。

    近期一份關于 AKI 患者使用多巴胺的 meta 分析，駁斥了傳統(tǒng)認為多巴胺可作為 AKI 的治療方案的觀點。利尿劑的使用理論上可減少小管細胞氧耗量并增加患者尿量，但是使用**并不減少使用利尿劑的成年住院病人病死率或需 RRT 治療的病人數(shù)。除外合并明顯肺充血的患者，不推薦使用**治療少尿型 AKI.

    心房鈉尿肽可通過舒張入球小動脈來增加 GFR,雖然某些數(shù)據(jù)顯示心房鈉尿肽可緩解對照組慢性腎衰竭患者的腎臟病變，但一些關于心房鈉尿肽治療 AKI 的隨機觀察隊列研究表明，心房鈉尿肽對 AKI 并無臨床益處。另有一些有望治療 AKI 但并未證實的藥物，如非諾多泮、N- 乙酰半胱氨酸及白蛋白。這些藥物在妊娠期對 AKI 的治療作用均未被證實。

    上述所提及的藥物均使用于妊娠患者，但與相同治療的非妊娠患者中所觀察相似，其效果并不明朗。與生理鹽水組比較，平衡鹽溶液如乳酸林格氏液使用可減少腎臟損傷，高氯溶液可引起腎血管收縮及腎缺血。

    在非妊娠的危重病患者中，對于開始使用 RRT 的時機、結束 RRT 的時機以及 RRT 技術的選擇并沒有一個統(tǒng)一的標準。用于危重病患者的 2 種主要 RRT 為連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）及間歇性血液透析（IHD），目前缺少這兩種治療方式優(yōu)越性的確定性證據(jù)。第三種治療方法（持續(xù)緩慢血液透析）可克服 CRRT 及 IHD 的缺點。

    IHD 在短時間內去除患者體內大量的水及溶質，并不適用于血流動力學不穩(wěn)定的患者。這些患者可選用 CRRT,在 24 小時內逐漸去除患者體內的水及溶質。

    妊娠期使用 RRT 治療的可用信息多為慢性腎臟病患者的連續(xù)治療，而關于 AKI 使用 RRT 治療的信息十分少。在南美多因素引起的 AKI 患者中，妊娠期使用 RRT 治療的孕婦病死率達 30.9%.總的來說，若能選擇適合的透析強度及謹慎的血容量值，妊娠期早期透析可獲得較好的預后。

    其他治療方式，妊娠患者與非妊娠患者類似。血清鉀及磷酸鹽均需控制相似的水平，口服醋酸鈣制劑及司維拉姆可降低磷酸鹽水平。糾正血容量、預防血栓形成及其他治療方法不變。

    血漿清除術在 AKI 的治療中并不常用，通常用于血栓性微血管病的患者。其可能的機制為血漿清除術去除了血漿中大的 von Willebrand 多聚體或 ADAMTS-13 自身抗體。使用血漿清除術后，TTP 患者的生存率大約可達 80%,用于替換的液體應為新鮮冷凍血漿。該技術對先兆子癇及其他原因引起的 AKI 患者并無有效的治療作用。

    AKI 對胎兒的影響很大程度上取決于潛在的病因，數(shù)據(jù)顯示慢性腎功能不全及妊娠預后并不能反應妊娠 AKI 患者的情況。分娩是否利于疾病恢復也主要取決于潛在的病因，如嚴重先兆子癇患者計劃分娩及治療可改善患者的腎功能，而對于 HUS/TTP 患者分娩并不能抑制疾病進展。

    妊娠 AKI 患者的治療具有多面性及挑戰(zhàn)性，這是由疾病本身決定的，也是由胎兒及妊娠治療的復雜性決定的。在大多數(shù)情況下，這些患者需要多學科的治療。

    總之，妊娠及產后 AKI 并不常見，多數(shù)病例都是腎前性到腎性 AKI 的連續(xù)變化，且通常同時存在腎前性及腎性病理生理異常。在年齡、性別匹配的妊娠與非妊娠女性中，其他引起 AKI 的因素危險性相似。AKI 的治療主要是通過減少繼發(fā)性損傷來遏制疾病進展。對輕微腎功能不全的患者來說，預防疾病進展可能可以降低 AKI 進一步發(fā)展的概率。