根據(jù)俄亥俄州立大學(xué)綜合癌癥中心-Arthur G. James腫瘤醫(yī)院和Richard J. Solove研究所研究員一項(xiàng)新的研究證實(shí)：一個(gè)嵌入在一個(gè)較大基因（知名的基因）的小基因，才是白血病真的推動(dòng)力量。若是能找到加劇急性髓性白血病惡性程度的真正基因，找打方法并控制，對(duì)于白血病的治療和風(fēng)險(xiǎn)控制有著重大的意義。

    較大的宿主基因被稱為BAALC,較小的嵌入式基因被稱為微RNA-3151（miR-3151）。該研究調(diào)查了每個(gè)基因?qū)毙运栊园籽。ˋML）發(fā)展的貢獻(xiàn)程度。

    首席研究員Albert de la Chapelle博士表示：我們發(fā)現(xiàn)，小分子RNA基因，而不是更大的宿主基因，是AML的主要致癌驅(qū)動(dòng)基因。當(dāng)兩個(gè)基因高表達(dá)，它意味著患者預(yù)后不良，但我們的實(shí)驗(yàn)表明miR-3151的高表達(dá)是真正重要的，BAALC單獨(dú)的過(guò)表達(dá)只有有限的致癌活性。

    研究人員發(fā)現(xiàn)了miR-3151通過(guò)阻斷TP53基因促進(jìn)白血病的發(fā)展。通常情況下，TP53是關(guān)鍵性“腫瘤抑制”基因，TP53通過(guò)造成嚴(yán)重受損基因自毀來(lái)防癌。當(dāng)miR-3151阻斷腫瘤細(xì)胞中TP53,它使細(xì)胞存活，分化，生長(zhǎng)較快。

    研究還顯示miR-3151以同樣的方式促進(jìn)惡性黑色素瘤細(xì)胞的增長(zhǎng)，這表明該分子可能在實(shí)體腫瘤的發(fā)展起到一定的作用。最后，研究人員證明藥物硼替佐米（蛋白酶體抑制劑）能抑制miR-3151的過(guò)表達(dá)。