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慢阻肺的現(xiàn)代臨床研究進(jìn)展

2012-12-23 11:49 閱讀:4151 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫(yī) 責(zé)任編輯:鄺兆進(jìn)
[導(dǎo)讀] 據(jù)監(jiān)測(cè),僅2000年,中國(guó)因慢阻肺導(dǎo)致死亡的人數(shù)就高達(dá)128萬(wàn)。2005年全球超過(guò)300萬(wàn)患者死于慢阻肺,預(yù)計(jì)到2030年慢阻肺將成為世界第三大死因,第五大致殘?jiān)颍瑑H次于缺血性心臟病,抑郁,交通事故和腦血管疾病。

  據(jù)監(jiān)測(cè),僅2000年,中國(guó)因慢阻肺導(dǎo)致死亡的人數(shù)就高達(dá)128萬(wàn)。2005年全球超過(guò)300萬(wàn)患者死于慢阻肺,預(yù)計(jì)到2030年慢阻肺將成為世界第三大死因,第五大致殘?jiān)?,僅次于缺血性心臟病,抑郁,交通事故和腦血管疾病。號(hào)召人們提高對(duì)慢阻肺疾病的正確認(rèn)識(shí)和評(píng)估,確保慢阻肺患者得到及早的診斷,接受長(zhǎng)期規(guī)范治療,以提高生活質(zhì)量,降低死亡率。專家提醒,慢阻肺是一種以氣道炎癥為核心的多因素構(gòu)成的疾病,是可防可治的,更要早防早治。現(xiàn)在對(duì)慢阻肺的病因、并發(fā)癥及相關(guān)治療概述如下:

  目前,慢性阻塞性肺疾病每年導(dǎo)致死亡的人數(shù)超過(guò)100萬(wàn),已成為我國(guó)城市人口的第四大殺手。中國(guó)40歲以上人群的發(fā)病率已上升為8.2%,相當(dāng)于約有4000萬(wàn)慢阻肺患者。吸煙人群的發(fā)病率更高,七成以上的慢阻肺患者是吸煙者。

  吸煙是慢阻肺的罪魁禍?zhǔn)?/strong>

慢阻肺

  慢性阻塞性肺疾病,也就是我們常說(shuō)的“慢阻肺”,簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō),就是一種使氣道逐漸阻塞的破壞性肺部疾病。這個(gè)病通常由吸煙、長(zhǎng)期處于煙霧或灰塵污染空氣環(huán)境中所引起。

  因?yàn)槁璺蔚脑缙诎Y狀多限于活動(dòng)時(shí)氣促、輕微咳嗽和黏液痰增多,很多人想當(dāng)然地認(rèn)為,這是吸煙者的正?,F(xiàn)象,或是因?yàn)槟昙o(jì)大的緣故。但許先榮主任卻指出,慢性“吸煙咳嗽”是慢阻肺的第一個(gè)信號(hào)。

  研究證明,吸煙時(shí)間越長(zhǎng)、吸煙量越大,患病率也越高,吸煙堪稱慢阻肺的病因之首。吸煙者患病率比不吸煙者高10倍以上。有25%的重度吸煙者最終會(huì)發(fā)展為慢阻肺,而七成以上的慢阻肺患者是吸煙者。煙霧含焦油、一氧化碳、一氧化氮、氰氫酸和丙烯醛等有害物質(zhì)。據(jù)許先榮主任觀察,吸煙10年以上每天煙量一包以上的人,八成都有慢阻肺。

  除些以外,以下四大因素易導(dǎo)致慢阻肺:

  1.職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì):當(dāng)職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)(煙霧、過(guò)敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等)的濃度過(guò)大或接觸時(shí)間過(guò)久,均可導(dǎo)致與吸煙無(wú)關(guān)的慢阻肺發(fā)生。接觸某些特殊的物質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機(jī)粉塵及過(guò)敏原能使氣道反應(yīng)性增加。

  2.空氣污染:化學(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等,對(duì)支氣管黏膜有刺激和細(xì)胞毒性作用??諝庵械臒焿m或二氧化硫明顯增加時(shí),慢阻肺急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜,使氣道清除功能遭受損害,為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。

  烹調(diào)時(shí)產(chǎn)生的大量油煙和生物燃料產(chǎn)生的煙塵與慢阻肺發(fā)病有關(guān),生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣污染可能與吸煙具有協(xié)同作用。

  3.感染:呼吸道感染是慢阻肺發(fā)病和加劇的另一個(gè)重要因素。病毒也對(duì)慢阻肺的發(fā)生和發(fā)展起作用。兒童期重度下呼吸道感染和成年時(shí)的肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀發(fā)生有關(guān)。

  4.社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位:慢阻肺的發(fā)病與患者社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位相關(guān)。這也許與室內(nèi)外空氣污染的程度不同、營(yíng)養(yǎng)狀況或其他和社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位等差異有一定內(nèi)在的聯(lián)系。

  慢阻肺的并發(fā)癥

  慢阻肺的病癥表現(xiàn)在呼吸系統(tǒng)功能出現(xiàn)了嚴(yán)重受損的情況,在某些誘因如呼吸道感染、分泌物干結(jié)潴留、不適當(dāng)氧療、應(yīng)用靜脈劑過(guò)量、外科手術(shù)等的影響下,通氣和換氣功能障礙進(jìn)一步加重,可誘發(fā)呼吸衰竭。同時(shí)由于慢阻肺引起的并發(fā)癥也是非常嚴(yán)重,其可以引發(fā)以下疾病。

  1.自發(fā)性氣胸

  自發(fā)性氣胸并發(fā)于阻塞性肺氣腫者并不少見(jiàn),多因胸膜下肺大皰破裂,空氣泄入胸膜腔所致。若患者基礎(chǔ)肺功能較差,氣胸為張力性,即使氣體量不多,臨床表現(xiàn)也較重,必須積極搶救不可掉以輕心。肺氣腫患者肺野透亮度較高,且常有肺大皰存在,體征不夠典型,給局限性氣胸的診斷帶來(lái)一定困難。

  2.胃潰瘍

  尸檢證實(shí)阻塞性肺氣腫患者約有18%~30%并發(fā)胃潰瘍。

  3.心臟疾病

  慢阻肺病可引起慢性肺源性心臟病、右心衰竭低氧血癥、二氧化碳潴留以及肺泡毛細(xì)血管床破壞等,均可引起肺動(dòng)脈高壓。在心功能代償期,并無(wú)右心衰竭表現(xiàn)。當(dāng)呼吸系病變進(jìn)一步加重,動(dòng)脈血?dú)鈵夯瘯r(shí),肺動(dòng)脈壓顯著增高,心臟負(fù)荷加重,加上心肌缺氧和代謝障礙等因素,可誘發(fā)右心衰竭。

  4.睡眠呼吸障礙

  正常人睡眠中通氣可以稍有降低,而阻塞性肺氣腫患者睡眠時(shí)通氣降低較為明顯。尤其是患者清醒狀態(tài)下動(dòng)脈血氧分壓已經(jīng)低達(dá)8.00kPa(60mmHg)左右時(shí),睡眠中進(jìn)一步降低,就更為危險(xiǎn)。患者睡眠質(zhì)量降低,可出現(xiàn)心律紊亂和肺動(dòng)脈高壓等。

  慢阻肺嚴(yán)重者或誘發(fā)肺心病治療從控制感染做起

  慢阻肺早期癥狀并不明顯,主要是咳嗽、咳痰,患者不易察覺(jué),容易錯(cuò)過(guò)最佳治療時(shí)機(jī)。加重后,患者可能活動(dòng)后呼吸困難,晚期可出現(xiàn)肺心病、呼吸衰竭等并發(fā)癥。

  慢阻肺引起肺源性心臟病的治療如下:

  1.控制感染:呼吸道、肺部的感染是誘發(fā)肺心病的主要原因,因此在肺心病治療時(shí),應(yīng)注意基礎(chǔ)病的治療,控制感染。治療時(shí)可根據(jù)具體情況而定,用藥一般7-10天,如療效不明顯則需另?yè)Q它藥。

  2.改善呼吸功能:與控制感染一樣,改善呼吸功能是從源頭上遏制肺心病的發(fā)生。一般采用支氣管解痙藥物、呼吸興奮劑以增加呼吸量并促進(jìn)痰液排除。嚴(yán)重者可采用氧療,氧療時(shí)需注意濕化。

  3.控制心力衰竭:肺心病的心力衰竭一般能夠在控制感染、改善呼吸功能后得到改善,不需要加用利尿劑,但對(duì)治療后無(wú)效的較重病人,可適當(dāng)選用利尿劑、強(qiáng)心劑或血管擴(kuò)張劑。肺心病是一組綜合肺、心兩個(gè)臟器的疾病,是由于支氣管炎、哮喘、肺心病所引發(fā)的心臟病,發(fā)展到這個(gè)階段已不能單純的治肺心病所能解決的了,要肺、心同時(shí)治療。

  由于患者對(duì)于疾病的認(rèn)識(shí)不夠,往往將反復(fù)咳嗽、咳痰、呼吸困難等主要癥狀誤認(rèn)為是上了年紀(jì)或普通感冒所致,常常不予重視,導(dǎo)致癥狀反復(fù)發(fā)生,出現(xiàn)急性加重,病情不斷進(jìn)展惡化,同時(shí)疾病沒(méi)有得到充分的治療,最終患者死亡風(fēng)險(xiǎn)增加。


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