在實(shí)驗(yàn)中，DRACO10分鐘之內(nèi)就進(jìn)入了海拉細(xì)胞， 一個(gè)半小時(shí)后達(dá)到峰值。

    一九二八年，英國(guó)學(xué)者弗萊明發(fā)現(xiàn)了青霉素，這個(gè)抗生素藥物在上世紀(jì)挽救了無(wú)數(shù)人的生命。大部分人可能不知道細(xì)菌與病毒的區(qū)別，但是不會(huì)不知道青霉素。而今，美國(guó)麻省理工學(xué)院的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種廣譜性抗病毒藥物DRACO，它對(duì)抗病毒的效果將可以與青霉素對(duì)抗細(xì)菌的效果相媲美。在十年內(nèi)，我們將能在藥店買到這種藥。

    10年內(nèi)，我們?nèi)ニ幏恐恍栀I一種藥，就可以治療感冒、小兒麻痹癥、登革熱、麻疹甚至艾滋病等一切由病毒引起的病癥。

    讓市面上充斥的多種藥物啞然失色的這個(gè)萬(wàn)能藥名為“DRACO”，它由美國(guó)麻省理工學(xué)院的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，并在小白鼠的實(shí)驗(yàn)中獲得成功。這項(xiàng)研究于近日發(fā)表在《科學(xué)公共圖書(shū)館——綜合》上。

    缺乏抗病毒療法

    病毒對(duì)世界的威脅從未止步，艾滋病毒、肝炎病毒等、甲型H1N1流感病毒、SARS病毒、埃博拉病毒……都是人類健康的天敵。

    不幸的是，相對(duì)于不計(jì)其數(shù)病毒的數(shù)量，面市的抗病毒療法卻寥寥無(wú)幾，現(xiàn)存的治療和預(yù)防方法可被歸結(jié)為以下三種：

    第一種是與某種特定病毒相關(guān)聯(lián)的抑制劑（如艾滋病毒蛋白酶抑制劑等）。要抑制病毒就要針對(duì)每種病毒開(kāi)發(fā)對(duì)應(yīng)的新藥，然而一旦病毒發(fā)生變異，就很容易產(chǎn)生耐藥性。這種方法不能即刻解決新興或變異的病毒威脅。

    第二種是疫苗。針對(duì)每種病毒或者病毒株，必須開(kāi)發(fā)出一種新型的疫苗，它同樣不能即刻解決新興或變異的病毒威脅，同時(shí)可能發(fā)生不可預(yù)見(jiàn)的不利影響，此外對(duì)某些特定的病原體（如HIV），疫苗的生產(chǎn)是困難的。

    第三種是干擾素和抗炎藥。它們并不針對(duì)某種病毒，但卻只對(duì)某些病毒有效，使用它們可能對(duì)人體免疫系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)產(chǎn)生嚴(yán)重的副作用。

    總的來(lái)說(shuō)，大多數(shù)抗病毒療法不是僅針對(duì)特定病原體，就是會(huì)有副作用。

    讓感染細(xì)胞自殺

    而麻省理工學(xué)院的科學(xué)家研發(fā)出來(lái)的新型藥物“DRACO”將徹底改寫人類抗病毒歷史。這種具有廣泛抗病毒性的藥物，其抗病毒效果類似青霉素對(duì)細(xì)菌的抗擊效果。

    當(dāng)一個(gè)病毒感染到一個(gè)健康細(xì)胞時(shí)，它會(huì)接管“細(xì)胞工廠”以達(dá)到復(fù)制的目的。一個(gè)人的身體由約一百萬(wàn)億細(xì)胞組成，體內(nèi)細(xì)胞錯(cuò)綜復(fù)雜，而病毒會(huì)找機(jī)會(huì)與細(xì)胞接觸、附著在細(xì)胞壁上，并將自己的DNA（可能還有一些酶）注入細(xì)胞。其DNA利用活細(xì)胞中的生命系統(tǒng)復(fù)制新的病毒微粒。最終，被劫持的細(xì)胞死亡并迸裂，釋放出新的病毒顆粒；或者病毒顆粒會(huì)從細(xì)胞中萌發(fā)出來(lái)。不管哪種情況，細(xì)胞都成了病毒的“加工廠”。在這個(gè)過(guò)程中，病毒會(huì)長(zhǎng)出一長(zhǎng)串的雙鏈RNA（double-stranded RNA or dsRNA），會(huì)有超過(guò)30對(duì)堿基對(duì)。

    為了抗感染，人體內(nèi)的細(xì)胞會(huì)采取措施保護(hù)自己，它們生成可以“捕獲”病毒RNA的蛋白質(zhì)，并觸發(fā)一連串反應(yīng)以阻止病毒不斷的自我復(fù)制。當(dāng)一個(gè)被叫做蛋白激酶R（PKR）的“哨兵”發(fā)現(xiàn)雙鏈RNA在一個(gè)細(xì)胞中超過(guò)23對(duì)堿基對(duì)的時(shí)候，它會(huì)和RNA結(jié)合，阻礙病毒蛋白的產(chǎn)生，并激活細(xì)胞的防御系統(tǒng)。

    大多數(shù)的病毒會(huì)逃過(guò)蛋白激酶R（PKR）的法眼，躲過(guò)防御系統(tǒng)。為此，麻省理工學(xué)院研究人員選擇利用第二種天然防御系統(tǒng)——細(xì)胞凋亡，在這個(gè)過(guò)程中，患病細(xì)胞會(huì)自殺。細(xì)胞凋亡指的是為維持內(nèi)部環(huán)境穩(wěn)定，由基因控制的細(xì)胞主動(dòng)、有序地死亡。

    麻省理工學(xué)院林肯實(shí)驗(yàn)室的化學(xué)、生物和納米技術(shù)小組中的科學(xué)家托德·賴德和他的團(tuán)隊(duì)將蛋白激酶R（PKR）和一個(gè)被稱為凋亡蛋白酶活化因子1（APAF-1）的蛋白質(zhì)連接在一起，它釋放破壞性酶誘使細(xì)胞在病毒接管之前自殺，阻止感染繼續(xù)下去。

    即使病毒的碎片逃脫了被毀滅的細(xì)胞，但是它們也減少了能夠幫助他們?cè)趦蓚€(gè)細(xì)胞之間游走的蛋白覆蓋，這樣保證了周圍的健康組織免受感染的侵害。

    這種想法導(dǎo)致了DRACO藥物的誕生：該藥物能定向追蹤雙鏈RNA，當(dāng)DRACO的一端和雙鏈RNA結(jié)合時(shí)，它指示DRACO的另一端開(kāi)始細(xì)胞凋亡，在病毒有機(jī)會(huì)復(fù)制之前就殺死細(xì)胞。