新華網(wǎng)東京６月２１日電此前的諸多研究顯示，變異Ｔａｕ蛋白堆積導(dǎo)致的腦神經(jīng)細胞變性是引發(fā)認知癥的主要原因之一。而日本研究人員經(jīng)動物實驗發(fā)現(xiàn)，正常Ｔａｕ蛋白隨著動物年齡增長也會出現(xiàn)堆積。這一發(fā)現(xiàn)將對認知癥病因帶來一種新認識。

    日本理化研究所近日發(fā)布的新聞公報介紹說，Ｔａｕ蛋白大量存在于中樞神經(jīng)細胞中，是構(gòu)成腦神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的神經(jīng)軸突發(fā)揮功能所必需的蛋白質(zhì)。如果這種蛋白發(fā)生變異，在細胞內(nèi)形成不溶的凝集，軸突運輸就會受阻，導(dǎo)致神經(jīng)細胞死亡。與這種蛋白相關(guān)的疾病統(tǒng)稱“Ｔａｕ蛋白病”，常見的有阿爾茨海默氏癥等。

    在本項研究中，來自理化研究所腦科學(xué)綜合研究中心等機構(gòu)的研究人員將人類Ｔａｕ蛋白的基因植入實驗鼠，使實驗鼠腦內(nèi)合成這種蛋白的量是其自身擁有量的約４至８倍。

    研究人員發(fā)現(xiàn)，這些正常的可溶性蛋白隨著實驗鼠年齡的增長也會出現(xiàn)堆積，并且發(fā)生磷酸化，進而有可能使實驗鼠腦內(nèi)某特定區(qū)域發(fā)生神經(jīng)變性，導(dǎo)致神經(jīng)活動下降，從而引發(fā)“Ｔａｕ蛋白病”。研究人員表示，下一步將研究正常Ｔａｕ蛋白堆積的原因。

    相關(guān)論文發(fā)表在６月份美國《疾病神經(jīng)生物學(xué)》雜志上。