臨床上肌鈣蛋白升高最常見于急性冠脈綜合征，對少數(shù)出現(xiàn)肌鈣蛋白升高但最終影像學檢查未發(fā)現(xiàn)顯著冠狀動脈病變的患者，有醫(yī)生將其稱為“假陽性”，事實上，這種情況需要臨床醫(yī)生進行仔細的鑒別診斷。

    首先需要明確標本是否合格，如果抽取血液標本時如果發(fā)生溶血，將導致肌鈣蛋白假性升高；血清中混有纖維蛋白也是假陽性的一個常見原因。其次，試劑類型也影響結果，用于肌鈣蛋白測得的抗體可能會發(fā)生與其他蛋白的交叉反應，從而導致肌鈣蛋白假陽性。臨床鑒別要點是，此種原因引起肌鈣蛋白升高缺乏相應的動態(tài)變化，實驗室鑒別的方法有多種，比如通過加入封閉抗體、稀釋標本等方法。

    排除真正的假陽性后，再來分析血清肌鈣蛋白水平升高的疾病類型。肌鈣蛋白升高僅僅代表存在心肌損傷，但對損傷的原因沒有提示診斷價值?？傮w上，肌鈣蛋白升高的疾病分為冠狀動脈疾病和非冠狀動脈疾病兩大部分，本文重點就引起血清肌鈣蛋白升高的非冠狀動脈疾病進行總結。

    心動過速

    臨床實踐觀察到，即使在無器質性心臟病患者，室上性心動過速發(fā)作持續(xù)時間長可引起血清肌鈣蛋白水平升高。單純心動過速引起肌鈣蛋白升高的發(fā)生率目前報道不一致（28％～48％不等）。這是因為單純心動過速患者很少進行冠脈造影、運動負荷試驗和血流動力學測定以及動態(tài)觀察肌鈣蛋白水平等檢查，因此難以得到單純心動過速引起肌鈣蛋白升高的確切發(fā)生率。

    心動過速引起肌鈣蛋白升高的機制仍不明確，可能因素有：心動過速期間心臟舒張期縮短導致內膜下缺血；心律快導致耗氧量增加引起相對性心肌缺氧損傷；動物實驗提示心肌纖維受牽拉可能是心動過速導致肌鈣蛋白升高的另一個主要原因。
 

    急性心力衰竭

    ADHERE注冊研究發(fā)現(xiàn)， 6.2％患者急性失代償性心力衰竭患者肌鈣蛋白陽性，他們的共同特點是入院時收縮壓較低、左室射血分數(shù)低。與肌鈣蛋白陰性的心衰患者相比，肌鈣蛋白陽性者住院期間死亡率較高（8.0％ vs. 2.7％），是死亡的獨立預測因素。急性心力衰竭患者肌鈣蛋白水平升高的原因目前尚無定論，推測可能與心室前負荷增加引起心肌受牽拉損傷導致肌鈣蛋白釋出有關。

    一項小規(guī)模的研究發(fā)現(xiàn)，心衰的基礎病因不同也影響肌鈣蛋白水平。擴張型心肌病心力衰竭者的基礎肌鈣蛋白水平低于缺血性心肌病心力衰竭患者。急性心力衰竭與慢性心力衰竭患者的肌鈣蛋白升高發(fā)生率、升高幅度、動態(tài)變化有無區(qū)別，目前尚無資料。

    心包炎和心肌炎

    心外膜組織中沒有肌鈣蛋白，但在急性心包炎患者中，肌鈣蛋白升高的發(fā)生率為32％～49％，原因是心外膜心肌受到炎癥反應的影響。肌鈣蛋白升高反應心肌也存在炎癥病灶，因此急性心包炎如果合并心肌炎癥（彌漫性或階段性室壁運動異常或肌鈣蛋白升高），則稱為急性心肌心包炎。心肌心包炎患者多年齡較輕、男性多見、多有近期內發(fā)熱史并合并胃腸道癥狀、合并肌痛和入院時ST段抬高較常見，而且多見左室射血分數(shù)降低和心律失常，但與單純心包炎相比，心包滲出較為少見。

    心肌炎的病理生理機制尚不完全明確，推測與病毒感染直接損傷及感染后的自身免疫反應有關。在這個過程中，肌鈣蛋白水平的個體差異非常大，可能完全正常，也可能達到很高水平。已有證據(jù)表明，心肌炎患者常存在有冠脈痙攣因素，這可能與部分患者的不典型胸痛癥狀有關，但這也引起了一個需要進一步研究的問題，就是心肌炎患者肌鈣蛋白升高的主要原因是心肌炎癥還是冠脈痙攣引起的心肌缺血。

    臨床上，常規(guī)檢查不能明確診斷時，可考慮行核磁共振檢查，尤其延遲增強顯像，其結果在鑒別急性心肌炎和心肌梗死方面有很好的作用。

    應激性心肌病

    也稱為Tako-tsubo心肌病、心碎綜合征、一過性心尖球樣綜合征。在疑為急性冠脈綜合征的患者群中，該病的檢出率約0.7％～2.5％。典型的應激性心肌病多發(fā)生于老年女性，發(fā)病前有急性情緒或軀體應激誘因。

    應激性心肌病患者就診的主訴癥狀主要包括缺血樣胸痛和呼吸困難。心電圖通常顯示胸前導聯(lián)輕度ST段抬高，但憑心電圖表現(xiàn)來鑒別應激性心肌病和急性心肌梗死十分困難。在入院72小時內，超聲心動圖通常表現(xiàn)為心尖部和心室中部運動減弱或消失，基底部運動增強。大多數(shù)應激性心肌病患者有中度的肌鈣蛋白升高，24小時達峰值。該類患者心肌標志物升高的幅度遠遠低于急性心肌梗死患者，而且血清肌鈣蛋白水平與室壁運動異常的程度和范圍不成比例，可作為與急性心肌梗死鑒別的依據(jù)之一。

    其他原因

    終末期腎病患者常出現(xiàn)血清肌鈣蛋白水平不同程度地升高，同時無急性冠狀動脈綜合征癥狀，其中cTnT升高的發(fā)生率高于cTnI。發(fā)生機制可能是各種原因引起的心肌微損傷或微梗死，導致cTnT與cTnI釋放入血清的結果，具有肯定的預后意義，能提供準確的預后信息。

    急性肺栓塞患者可出現(xiàn)肌鈣蛋白升高，即使在血流動力學穩(wěn)定者。肌鈣蛋白陽性者肺通氣灌注掃描檢查會發(fā)現(xiàn)更多的階段性缺損。肺栓塞患者肌鈣蛋白升高的原因可能包括灌注通氣不成比例引起的血氧含量降低、心輸出量降低引起低灌注、冠脈血流量減少，也有可能是體循環(huán)靜脈血栓反常栓塞（通過未閉的卵圓孔）至冠狀動脈引起。肺栓塞患者肌鈣蛋白水平也呈現(xiàn)動態(tài)變化，但與急性心肌梗死患者相比，前者cTnT峰值較低，持續(xù)時間較短。由此可以推測，兩種疾病引起心肌損傷壞死、肌鈣蛋白升高的機制不相同。肺栓塞患者肌鈣蛋白升高與不良預后相關。

    各種類型的中風，包括缺血性、出血性和蛛網(wǎng)膜下腔出血，均常伴隨有血清肌鈣蛋白升高，發(fā)生率約18％，其發(fā)生機制可能與多種因素有關。（1）急性心肌梗死后患者中風的發(fā)生率顯著升高，尤其是在心臟事件后的短期內，有人提出可能二者均是房顫的栓塞并發(fā)癥。當然，這并不能解釋所有中風患者的肌鈣蛋白升高。（2）急性中風患者可能合并了心功能不全或腎功能不全。（3）交感神經(jīng)張力增高所致。兒茶酚胺的過度釋放引起心肌細胞鈣離子轉運異常并由此引發(fā)心肌功能的可逆性改變。另一種理論認為，兒茶酚胺的大量釋放導致高強度的心臟負荷，誘發(fā)原本穩(wěn)定的斑塊破裂，或誘發(fā)了應激性心肌病。大多數(shù)該領域的研究均證實，在中風（包括蛛網(wǎng)膜下腔出血）患者，肌鈣蛋白升高是死亡的獨立預測因子，也是中風嚴重性的一個替代指標。

    在嚴重膿毒血癥和感染性休克患者中，肌鈣蛋白升高程度與左室收縮功能下降的程度相關，也與死亡相關。發(fā)生機制不明，其中一個假說認為，在膿毒血癥患者，發(fā)熱、心動過速等導致心肌耗氧量增加，同時，繼發(fā)于呼吸衰竭的低氧血癥、微循環(huán)障礙、低血壓和貧血等導致心肌供氧減少，氧的供需失衡引起廣泛的心肌缺血和心肌功能不全、心肌細胞損傷，從而肌鈣蛋白釋出。其他引起心肌損傷的原因可能包括感染炎癥過程中中性粒細胞、巨噬細胞和內皮細胞激活產(chǎn)生的內毒素、細胞因子或超氧離子有關。

    高強度運動尤其是長跑等田徑運動項目后可見肌鈣蛋白升高，主要發(fā)生于平時鍛煉較少者。文獻報道的發(fā)生率為47％～86％）。機制不明確。

    胸部創(chuàng)傷后可能出現(xiàn)肌鈣蛋白升高，不同的研究報道了不一致的結果。有研究發(fā)現(xiàn)，如果胸部創(chuàng)傷患者心電圖正常且動態(tài)觀察肌鈣蛋白水平均在正常范圍，則表明其無明顯的心臟損傷；如果出現(xiàn)肌鈣蛋白升高，則提示患者死亡率較高。但是，也有研究報道肌鈣蛋白在心臟鈍性外傷的診斷方面敏感性較差，對預后也無明確的預測價值。因此，肌鈣蛋白水平與心臟外傷的關系仍有待進一步研究。(鄭州大學第一附屬醫(yī)院 李凌)