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Lancet Neurol:2014神經(jīng)病學總結(jié)之睡眠障礙

2015-01-21 21:36 閱讀:1451 來源:醫(yī)脈通 作者:學**涯 責任編輯:學海無涯
[導讀] 睡眠對記憶鞏固、情緒處理、白天警覺性、代謝及免疫功能至關重要。發(fā)表在過去12個月里的一些研究已經(jīng)揭示了睡眠在嬰兒和老年人中的新功能,并發(fā)現(xiàn)了其睡眠機制,這將為睡眠障礙的治療提供幫助。

    睡眠對記憶鞏固、情緒處理、白天警覺性、代謝及免疫功能至關重要。發(fā)表在過去12個月里的一些研究已經(jīng)揭示了睡眠在嬰兒和老年人中的新功能,并發(fā)現(xiàn)了其睡眠機制,這將為睡眠障礙的治療提供幫助。

    小狗在睡覺時會出現(xiàn)肌肉抽搐現(xiàn)象,仿佛他們正在積極的做夢,這種現(xiàn)象在人類嬰兒快速眼動(REM)睡眠期也會出現(xiàn)。這種抽搐被認為由腦干激發(fā)。最近一項有關新生大鼠的研究[1]顯示,肌肉抽搐參與感覺-運動皮層塑造的過程,從而有助于新生兒大腦的發(fā)育,而在此之前,這些抽搐的相關機制尚不明確。覺醒期間,神經(jīng)系統(tǒng)在觸發(fā)運動的同時產(chǎn)生運動指令副本(伴隨放電)以告知感覺皮層預期的變化。該過程有助于區(qū)分自我產(chǎn)生和外部產(chǎn)生的感覺。Alexandre Tiriac及其同事[1]發(fā)現(xiàn),REM期間發(fā)生的這些抽搐并不一定伴隨放電。這些抽搐由感覺皮層處理并觸發(fā)初級運動皮層的劇烈活動,并不同于動物清醒時的運動。這一新概念在感覺運動控制大腦發(fā)育中的應用正在研究之中。

    腦內(nèi)β淀粉樣蛋白(Aβ)的累積被認為是導致阿爾茨海默病的機制之一。越來越多的證據(jù)表明,Aβ在覺醒期間產(chǎn)生,而在睡眠運動期間清除。實際上,人類和嚙齒類動物CSF中Aβ的濃度在睡眠期間顯著降低[2].正如預期所料,一項針對健康中年男子的研究[3]結(jié)果顯示,CSF中Aβ的濃度隨覺醒期的延長而增加。與睡眠前相比,無限制睡眠夜晚可導致睡眠后CSF中Aβ1–42濃度顯著減少6%(睡眠時間最長者,Aβ1–42降低最明顯),而在睡眠完全剝奪個體中Aβ1–42濃度并無降低。由于長期剝奪睡眠能夠影響認知和警戒功能,因此,有報道稱睡眠被完全剝奪后,長期睡眠紊亂可能促進Aβ的累積。這些發(fā)現(xiàn)提示,在長期睡眠剝奪的現(xiàn)代生活方式中,允許更多的睡眠時間或許有益。


    阻塞性睡眠呼吸障礙綜合征是一種常見的疾病,可導致白天嗜睡,并增加心血管疾病風險。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者,在睡眠期間,其舌頭無法受到腦干的**,從而妨礙甚至阻塞了上呼吸道。手術(shù)治療、連續(xù)氣道正壓通氣、或使用牙科器具拉動舌頭等方法能夠保持睡眠期間上呼吸道的開放。不幸的是,這些方法并非總是有效或耐受性良好。電**舌下神經(jīng)是治療上的主要進展[4].在吸氣開始時,使用起搏器**舌下神經(jīng)與胸部努力同步使舌頭往前拉伸一半。舌下神經(jīng)**,能夠使窒息和呼吸暫停次數(shù)從29次/h減少至9次/h(12個月后)。血氧濃度、日間嗜睡、以及生活質(zhì)量也因此得到改善。然而,舌下神經(jīng)**不能顯示持久的效果,連續(xù)5晚不進行**,睡眠呼吸暫停癥狀將會恢復。目前舌下神經(jīng)**是一種昂貴的治療方法,但它具有廣泛應用的潛力。

    帕金森病患者白天過渡嗜睡由多重機制誘導,包括藥物鎮(zhèn)靜作用,睡眠質(zhì)量差,以及覺醒系統(tǒng)的神經(jīng)退行性病變。Aleksander Videnovic及其同事[5]研究了沒有外部時鐘和光照情況下的晝夜節(jié)律,結(jié)果顯示,帕金森病患者夜間褪黑素分泌較健康對照者低,且白天過渡嗜睡者褪黑素分泌顯著更低。褪黑素分泌減低可能有助于解釋夜間入睡困難和白天警覺性降低的問題,如這些患者經(jīng)常出現(xiàn)的夜間失眠和白天時常小睡的現(xiàn)象[6].在臨床實踐過程中,常通過睡前口服褪黑素來改善失眠狀況,并減少REM睡眠行為障礙的發(fā)生。未來應進一步明確褪黑素是否也能改善帕金森病患者第二天的警覺性,這將是非常有趣的。

    Kleine-Levin綜合征是一種影響青少年的罕見神經(jīng)系統(tǒng)疾病[7],主要以嗜睡、神志不清、現(xiàn)實感喪失(感覺在夢中或與現(xiàn)實脫節(jié))及冷漠等癥狀的復發(fā)-緩解型發(fā)作為特征,發(fā)作期間患者表現(xiàn)正常。Kleine-Levin綜合征的病因尚不明確,但現(xiàn)實感喪失的機制在最近的一項功能成像研究[8]中確定。發(fā)作期間,間腦和關聯(lián)皮層區(qū)仍呈低灌注狀態(tài),而發(fā)作時右顳-頂顳交界處(包括腦回)有額外的低灌注現(xiàn)象,這與現(xiàn)實感喪失和發(fā)作持續(xù)時間具有相關性。這些結(jié)果提示,由于顳頂交界處沒能將溫度、疼痛、淺表皮膚感覺及視覺信息完全整合在一起,患者才會感覺不真實。這些發(fā)現(xiàn)提供了現(xiàn)實感喪失和精神障礙的潛在機制,現(xiàn)實感喪失是許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病的常見癥狀,而精神障礙能夠?qū)е伦晕腋袉适б约?*的感覺。
 


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