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AACR2014:免疫激活劑靶向藥物研究

2014-04-21 14:04 閱讀:1873 來源:中國醫(yī)學(xué)論壇報 責(zé)任編輯:張子玲
[導(dǎo)讀] 針對免疫激活通路的靶向治療研究也在進(jìn)行中,靶向CD137的抗體urelumab和PF-05082566,可增強(qiáng)T細(xì)胞的激活和抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(ADCC),上調(diào)效應(yīng)T細(xì)胞的Fc受體,發(fā)揮抗瘤作用。

    針對免疫激活通路的靶向治療研究也在進(jìn)行中,靶向CD137的抗體urelumab和PF-05082566,可增強(qiáng)T細(xì)胞的激活和抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(ADCC),上調(diào)效應(yīng)T細(xì)胞的Fc受體,發(fā)揮抗瘤作用。

    靶向GITR、CD40等免疫激活劑也處在臨床前或臨床研究階段。

    CAR是人工嵌合抗原受體,能改變抗原特異性方向,激活T細(xì)胞及T細(xì)胞功能。CD19CAR在慢性淋巴細(xì)胞白血?。–LL)、非霍奇金淋巴瘤(NHL)和B淋巴細(xì)胞急性白血?。˙-ALL)中的作用已被研究,16例BALL患者用CD19CAR修飾的自體T細(xì)胞回輸,完全緩解率為80%,根據(jù)輸入開始21天內(nèi)細(xì)胞因子改變的監(jiān)測數(shù)據(jù)可建立診斷標(biāo)準(zhǔn)。

    研究還發(fā)現(xiàn),腫瘤細(xì)胞尤其是淋巴瘤和白血病細(xì)胞可表達(dá)CD47,當(dāng)CD47與巨噬細(xì)胞SIRPα的配體結(jié)合后,可阻斷巨噬細(xì)胞對其吞噬。抗CD47的抗體能促進(jìn)巨噬細(xì)胞對腫瘤細(xì)胞的殺傷作用,在臨床研究中前表現(xiàn)很好的抗瘤作用,預(yù)計將于2014年進(jìn)入Ⅰ期臨床。

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