據(jù)12月18日在線發(fā)表于《循環(huán)》（Circulation）雜志的一篇文章報道。意大利一項研究表明，靶向離子通道嘌呤受體P2X7（P2X7R）是一種新型的延長心臟移植生存率的臨床相關策略。

　　心臟移植對于終末期心力衰竭患者是一種挽救生命的方法。除了該領域的諸多進展，目前的免疫移植方案仍舊與長期不良心臟移植物轉歸及發(fā)生并發(fā)癥包括感染和腫瘤等相關。發(fā)明新型、短期和有效的免疫調節(jié)療法或可取得重要收獲。細胞破壞或活化時釋放的嘌呤腺苷5’-三磷酸（ATP）可被淋巴細胞上的P2X7R識別并調控T細胞活化。目前已有新型的臨床級別的P2X7R抑制劑，使得靶向P2X7R成為心臟移植的潛在治療。

　　研究者分析了小鼠和人體內P2X7R的表達，并在小鼠心臟移植受者中進行靶向P2X7R治療。數(shù)據(jù)顯示，P2X7R在人體和小鼠中移植物浸潤的淋巴細胞中P2X7R可特異性上調。使用高碘酸氧化ATP（oATP）短期靶向P2X7R可在80%的小鼠中提高完全錯配的同種異體心臟移植長期生存率。心臟移植的長期生存率與T細胞活化、Th1/Th17分化和T細胞的STAT3磷酸化減少有關，從而導致移植物浸潤和冠狀動脈病。體外P2X7R通路的基因學上調也顯示可刺激Th1/Th17細胞分裂。另外，在鼠類慢性排斥模型中靶向P2X7R還阻止了冠狀動脈病的進展。