據(jù)美國(guó)物理學(xué)家組織網(wǎng)7月19日?qǐng)?bào)道，人們一般認(rèn)為，致癌基因是一些在變異時(shí)將健康基因變成癌癥腫瘤細(xì)胞的基因，然而美國(guó)科學(xué)家的最新研究卻表明，致癌基因也能將健康的細(xì)胞變成類似于干細(xì)胞的細(xì)胞，科學(xué)家可以據(jù)此研發(fā)出更安全實(shí)用的干細(xì)胞療法來治療多發(fā)性硬化癥和癌癥等疾病。

    南加州大學(xué)克可醫(yī)學(xué)院的病理學(xué)副教授鐘江（音譯）和加州橘子郡兒童醫(yī)院、紐約好撒瑪利亞醫(yī)院醫(yī)學(xué)中心的科學(xué)家通過抑制被致癌基因所編碼的p53蛋白的表達(dá)，成功地將人體的皮膚細(xì)胞變成為腦細(xì)胞。這項(xiàng)最新研究表明，p53的變異有助于確定細(xì)胞的命運(yùn)——讓細(xì)胞成為好細(xì)胞還是壞細(xì)胞，而不僅僅是變成癌細(xì)胞。

    鐘江表示：“現(xiàn)實(shí)比我們的想象更加復(fù)雜。什么是干細(xì)胞基因？什么是癌癥基因？它們可能是同一個(gè)事物。”研究發(fā)表在7月18日出版的《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》上。

    鐘江解釋道，當(dāng)關(guān)閉p53時(shí)，人們認(rèn)為這種細(xì)胞會(huì)變成癌細(xì)胞，因?yàn)槿藗儍A向于專注于不好的事物，實(shí)際上，這種細(xì)胞也會(huì)變成“好”細(xì)胞。細(xì)胞就像一個(gè)失業(yè)的人，他可能鋌而走險(xiǎn)變成一名罪犯，也可能找到另一份工作并為社會(huì)作出新貢獻(xiàn)，但是我們還不知道是什么原因?qū)⑺葡虿煌牡缆?，因?yàn)榄h(huán)境很復(fù)雜。

    干細(xì)胞能分裂和分化為身體內(nèi)不同類型的細(xì)胞。在人體內(nèi)，胚胎干細(xì)胞會(huì)分化成3個(gè)細(xì)胞胚層，迄今為止，我們還不知道特定的干細(xì)胞為何以及如何分化成特定的胚層，然而，組織和器官都從這些胚層發(fā)育而來。例如，內(nèi)胚層會(huì)形成胃、結(jié)腸和肺；而中胚層則會(huì)形成血液、骨頭和心臟組織。在最新研究中，鐘江團(tuán)隊(duì)使用的人體皮膚細(xì)胞則同由外胚層形成的大腦和神經(jīng)細(xì)胞有關(guān)。

    在研究中，當(dāng)科學(xué)家將p53細(xì)胞抑制時(shí)，皮膚細(xì)胞發(fā)育成看起來非常像人類胚胎干細(xì)胞的細(xì)胞，但是與其他“多能”且能變成身體內(nèi)任何細(xì)胞類型的人造干細(xì)胞不同，這些類似于人類胚胎干細(xì)胞的細(xì)胞僅分化為同樣由外胚層形成的細(xì)胞。

    鐘江說：“誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞能變成任何細(xì)胞，而我們的細(xì)胞停留在外胚層系內(nèi)。”他希望抑制細(xì)胞其他胚層的其他致癌基因可以有同樣的效果，如果真是如此，那將對(duì)干細(xì)胞療法具有重要的意義。

    癌細(xì)胞是生命的終點(diǎn)，干細(xì)胞是生命的起點(diǎn)。它們有一點(diǎn)是相同的：能不斷自我**。早先就有人猜測(cè)，這種相似性緣于某種特定機(jī)制。p53是一種可以阻止受損傷DNA**的基因，去年科學(xué)家曾發(fā)現(xiàn)，如果p53失效，腫瘤細(xì)胞就會(huì)獲得像干細(xì)胞一樣的永久生存性。由此，癌細(xì)胞和干細(xì)胞之間架起了理論的橋梁。而本次美國(guó)學(xué)者的新發(fā)現(xiàn)，進(jìn)一步確認(rèn)了p53在細(xì)胞永生性方面的關(guān)鍵角色——它的失效可能會(huì)制造出讓人厭惡的細(xì)胞，也可能制造出希望之星。差別何來？其中道理一旦闡明，我們就可能利用它來抑制癌細(xì)胞，并且更方便地制造干細(xì)胞。