**潛水醫(yī)學(xué)及高壓氧治療起始自1972年，當(dāng)時(shí)治療主要對(duì)象是漁撈和水下工程之潛水病患者，高壓氧治療因此開(kāi)始萌芽，并應(yīng)用于臨床上的疾病，譬如：慢性骨髓炎、氣壞疽、放射性治療后軟組織壞死等，**的高壓暨海底醫(yī)學(xué)會(huì)責(zé)成立于18年后的1994年4月2日。

    高壓氧治療的項(xiàng)目除了美國(guó)海底醫(yī)學(xué)會(huì)高壓氧治療委員會(huì)核定的13項(xiàng)適應(yīng)癥外，尚包括了(1)腦中風(fēng)、(2)腦外傷、(3)老年癥、(4)急性腦缺氧、(5)突發(fā)性聽(tīng)障、(6)突發(fā)性失明、(7)扭傷及運(yùn)動(dòng)傷害、(8)偏頭痛、(9)腸阻塞、(10)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、(11)周邊微血管病變導(dǎo)致之缺氧及功能不足、(12）視網(wǎng)膜病變、(13)美容手術(shù)后、(14)高山癥、(15)植牙手術(shù)后等。

    目前在**使用高壓氧，全民健保給付的項(xiàng)目有：(1)減壓癥(俗稱潛水員病)或急性氣體栓塞癥；(2)一氧化碳中毒或合并氰化物中毒；(3)氣壞疽?。?4)慢性復(fù)發(fā)性骨髓炎;(5)肢體壓傷伴有創(chuàng)傷性出血;(6)急性燒灼傷、二至三度燒傷，表面機(jī)介于15-90%;(7)放射性組織壞死(骨壞死、膀胱炎、腸炎)。

    硬組織及軟組織兼有的種植牙手術(shù).拔除自然牙根即可開(kāi)始使用，高壓氧因可促進(jìn)血管新生，加速傷口愈合使拔牙傷口軟、硬組織復(fù)原的更為完善，有好的齒槽區(qū)域讓人工牙根植入，但如果齒槽骨區(qū)域，因本身?xiàng)l件不足，如骨質(zhì)不夠或牙肉不足，在植牙前就必須，在硬組織方面，透過(guò)補(bǔ)骨或補(bǔ)牙肉來(lái)修覆植牙區(qū)，補(bǔ)骨方面如常見(jiàn)的鼻竇增高術(shù)，而在軟組織方面：補(bǔ)牙肉手術(shù)主要是因病人牙肉的條件，可能在長(zhǎng)期缺牙，造成骨頭萎縮，跟著牙齦萎縮，本身牙肉條件比較缺乏，所以醫(yī)生會(huì)建議病人補(bǔ)肉，另外一個(gè)就是在前牙美觀區(qū)，就是為了達(dá)到原來(lái)自然牙齒的美觀跟隔壁牙齒是一模一樣時(shí)，需要額外的補(bǔ)一塊肉，增加它的美觀性，我們可以看一下這個(gè)案例，這位病人是因?yàn)殚T牙撞斷了，沒(méi)有立刻的處理，造成牙齦萎縮，我們可以看到從他上顎的牙齦組織上面，從后牙的部分取一塊肉，把它補(bǔ)到缺損的范圍內(nèi)去，這樣可以看到回復(fù)到他牙齦原來(lái)的厚度跟高度也比較美觀，而不是每個(gè)病人都需要補(bǔ)肉，是針對(duì)病人的美觀部分，還有他后牙如果是角質(zhì)化牙齦，上面不夠的部分，才需要補(bǔ)肉。

    在種植牙方面，種植牙乃是以外科手術(shù)將人工牙根(醫(yī)用鈦合金)植入顎骨內(nèi)的牙床組織中。由于骨骼具自然整合特性，使植入后，骨骼自然生長(zhǎng)包圍人造牙根，使的牙根得以固定。此方式是：表達(dá)骨骼組織與人工牙根產(chǎn)生直接生長(zhǎng)接觸的現(xiàn)象，利用這種與骨骼組織有接密性共存生長(zhǎng)的人工牙所完成之贗復(fù)設(shè)計(jì)理念，也就是骨整合(Osseointegration)的理念。骨整合理論(Osseointegration)是Branemark先生在1952-1965年發(fā)現(xiàn)。利用生物、物理性能良好的鈦植牙根材料，依照生物學(xué)、生物工程學(xué)，生物化學(xué)的原理來(lái)設(shè)計(jì)制作適當(dāng)型態(tài)的種植體，經(jīng)過(guò)合宜的牙槽外科手術(shù)，將種植體質(zhì)入顎骨內(nèi)，種植體與骨組織可直接接觸，形成在分子水平上的結(jié)合。

    而骨愈合(Osseointegration)需花三至六個(gè)月，期間最不希望發(fā)生以下四點(diǎn)傷害來(lái)破壞骨愈合，而影響植牙的成功率。

    1.缺血：最初的傷害使血流減少，使受傷的組織產(chǎn)生變化而導(dǎo)致續(xù)發(fā)性的傷害，而缺血的原因有直接及間接性兩種，所謂直接性的缺血是指血管斷裂，間接性的缺血是指血循被阻斷，包括細(xì)胞間液的滲出(水腫、血腫)及組織液產(chǎn)生的外在壓力使血管塌陷(腔室癥候群)、血管收縮、郁積和阻塞，總歸微循環(huán)缺血是續(xù)發(fā)性傷害最主要的原因。

    2.缺氧：血流減少會(huì)造成血氧降低，而傷口修復(fù)是相當(dāng)依賴氧氣，細(xì)胞缺氧使傷口修復(fù)能力變差，是因與傷口愈合有關(guān)的纖維母細(xì)胞和膠原蛋白能力被抑制，缺氧也容易造成傷口感染，因?yàn)榘籽虿糠值臍⒕芰κ切枰鯕?氧氣依賴殺菌能力)，缺氧的細(xì)胞也無(wú)法留住細(xì)胞內(nèi)的水份，導(dǎo)致所謂細(xì)胞性水腫。

    3.水腫：水腫也會(huì)造成組織缺氧，當(dāng)液體積聚在細(xì)胞外的空間，使得微血管壁到受傷細(xì)胞氧氣的彌散距離(diffusiondistance)增加，因此間接造成細(xì)胞的缺氧，接著在上游的血管會(huì)開(kāi)始擴(kuò)張，目的為了使下游血流增加，以彌補(bǔ)受傷組織的缺氧情形，這是種人體自我保護(hù)的機(jī)制。但上游流量增加，會(huì)導(dǎo)致下游血管靜水壓升高，而造成下游組織血管性水腫，而水腫使血管外的壓力升高，一旦高于微血管內(nèi)的壓力時(shí)，血流減少，造成細(xì)胞缺氧。

    4.組織再灌流的傷害:當(dāng)缺血的受傷部位血流重建后，血液中嗜中性白血球會(huì)附著在靜脈端的微血管壁，這會(huì)造成有毒自由氧基的釋出，而自由氧基會(huì)造成組織及血管的破壞：當(dāng)自由氧基影響內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生一氧化氮，細(xì)胞膜脂質(zhì)的過(guò)氧化和過(guò)氧化氮形成有毒的物質(zhì)，有毒的物質(zhì)破壞動(dòng)脈前毛細(xì)血管，誘發(fā)一種無(wú)血流的現(xiàn)象，最后組織再灌流的結(jié)果是組織壞死，甚至于比未重建之前范圍的傷害更嚴(yán)重，此時(shí)的高壓氧治療是可改善組織再灌流的傷害(reperfusioninjury)。

    高壓氧治療的機(jī)轉(zhuǎn)：
    1.擴(kuò)散范圍:高壓氧會(huì)使從動(dòng)脈端的微血管血管到組織氧氣彌散距離(diffusiondistance)增加，在1ATA下氧氣的彌散距離(diffusiondistance)是64μm，在3ATA下氧氣的距離是247μm，故可改善受傷組織的缺氧情形。

    2.血管的反應(yīng):在正常的生理現(xiàn)象，吸氧會(huì)使血管的平滑肌收縮，可減少20％的血流，上游的血管收縮會(huì)使血管阻力增加，而下游的靜水壓降低有利于氧氣的吸收，而高壓氧治療使受傷的組織血流重新分配，使氧氣到受傷組織的量增加。

    3.細(xì)胞的功用:高壓氧治療可以促進(jìn)上皮的生長(zhǎng)，纖維素增生和膠原蛋白的合成，血管的新生和提升白血球的殺菌能力，對(duì)纖維母細(xì)胞的能力可以持續(xù)到72小時(shí)，并可抑制自由氧基的釋放，預(yù)防血液中嗜中性白血球附著在靜脈端的微血管壁，拮抗細(xì)胞膜過(guò)氧化脂質(zhì)的形成，降低組織再灌流的傷害(reperfusioninjury)，造成紅血球變形能力增加，更容易擠進(jìn)很小的血管，帶四個(gè)氧分子輸送到受傷的部位。

    4.骨骼的反應(yīng):高壓氧治療除了可以促進(jìn)神經(jīng)血管生長(zhǎng)且可和能造成骨誘導(dǎo)(osteoinduition)的rhBMP-2生長(zhǎng)因子產(chǎn)生協(xié)同作用(synergisticeffect)，也能促進(jìn)噬骨細(xì)胞的活性，其能吃掉壞死的骨質(zhì)。

    5.減緩疼痛等臨床癥狀:當(dāng)高壓氧發(fā)揮上述各類生理生化效應(yīng)后，植牙病患在術(shù)后的紅腫熱痛等病兆將可獲得緩解與改善。

    植牙手術(shù)也生怕感染而造成植體失敗，高壓氧治療與微生物的關(guān)系有以下幾點(diǎn)：1.破壞細(xì)菌代謝功能(尤其是厭氧菌感染)。2.產(chǎn)生氧游離基殺菌。3.與部分抗生素有治療加成作用。4.直接毒殺細(xì)菌或抑制細(xì)菌生長(zhǎng)。5.抑制外毒素分泌。6.減少部分抗生素所需之殺菌濃度。7.對(duì)部分抗藥性細(xì)菌有效果。所以種植牙后可降低感染，也可降低使用術(shù)后藥物的劑量。

    結(jié)語(yǔ)：在**，植牙以成為普遍且成熟的技術(shù)，且深度**人民的接受，但仍有其不適合植牙的患者，如抽煙者、身體代謝較差抑或是糖尿病患傷口不易愈合，但自從本院引進(jìn)高壓氧應(yīng)用于植牙病患中，抽煙者與糖尿病患不再是種植牙的禁忌癥，在**可說(shuō)是一項(xiàng)創(chuàng)舉。