癲癇發(fā)作增加興奮性神經(jīng)元的NRG1表達(dá)和釋放，激活小清蛋白陽(yáng)性中間神經(jīng)元上的ErbB4受體，從而阻延癲癇的發(fā)生發(fā)展。

    《自然—神經(jīng)科學(xué)》（Nature Neuroscience）在線(xiàn)發(fā)表了中科院上海生命科學(xué)研究院神經(jīng)所熊志奇研究組譚國(guó)鶴、劉媛媛等關(guān)于神經(jīng)調(diào)節(jié)素1（Neuregulin-1，NRG1）在癲癇發(fā)生過(guò)程中行使負(fù)反饋調(diào)控機(jī)制的研究發(fā)現(xiàn)。

    神經(jīng)電活動(dòng)依賴(lài)的多肽類(lèi)生長(zhǎng)因子在體內(nèi)的表達(dá)在癲癇發(fā)生發(fā)展的過(guò)程中起著重要作用，例如腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）可以促進(jìn)癲癇的產(chǎn)生。然而，哪些生長(zhǎng)因子在這個(gè)過(guò)程中起著有力的反向制衡作用卻是未知的。

    熊志奇研究組與美國(guó)喬治亞健康科學(xué)大學(xué)分子醫(yī)學(xué)研究所的梅林教授實(shí)驗(yàn)室合作，發(fā)現(xiàn)在不同的癲癇模型、不同種屬的嚙齒類(lèi)動(dòng)物中癲癇發(fā)作都可以上調(diào)腦內(nèi)Nrg1基因的表達(dá)及其受體ErbB4的酪氨酸磷酸化。通過(guò)結(jié)合藥理學(xué)和基因操作的手段，作者們發(fā)現(xiàn)，NRG1是顳葉癲癇病理進(jìn)程中的一個(gè)關(guān)鍵的內(nèi)源性抑制性因子，它通過(guò)激活小清蛋白陽(yáng)性中間神經(jīng)元上的ErbB4受體，對(duì)癲癇發(fā)生起到重要的負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。

    該研究成果為預(yù)防和治療癲癇提供了可能的新靶標(biāo)。