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盤點 2014 心律失常研究進展

2015-01-19 15:56 閱讀:796 來源:丁香園 作者:學**涯 責任編輯:學海無涯
[導讀] 2014 年,心律失常治療進展包括自主神經(jīng)功能干預、藥物治療、影像學識別、裝置治療和遺傳學研究等五個方面。本期“Year in Review”系列之心律失常治療主要介紹上述五個方面的進展,全文發(fā)表在 2014 年 12 月 23 日發(fā)表的 Nature Reviews Cardiology 雜志上。

    【編者按】2014 年,心律失常治療進展包括自主神經(jīng)功能干預、藥物治療、影像學識別、裝置治療和遺傳學研究等五個方面。本期“Year in Review”系列之心律失常治療主要介紹上述五個方面的進展,全文發(fā)表在 2014 年 12 月 23 日發(fā)表的 Nature Reviews Cardiology 雜志上。

    1. 干預自主神經(jīng)系統(tǒng)有助于抑制心律失常

    一項研究表明,對于收縮性心衰合并難治性室速患者,腎動脈去神經(jīng)術使室速發(fā)生頻率從 11.0 ± 4.2 次 / 月降至 0.3 ± 0.1 次 / 月。雖然該研究樣本量小(只有 4 例),非盲性,納入患者屬于急性病程并同時接受其它治療,而且 SYMPLICITY HTN?3 研究未能證實腎臟去神經(jīng)有效治療頑固性高血壓,但是干預自自主治療心律失常的理念依舊令人振奮。

    2. 雷諾嗪或具有抗心律失常獲益

    晚期鈉電流增加長 QT 間歇綜合征(LQTS)、心衰和心肌缺血等先天性和獲得性心臟疾病,也通過特定的電生理機制促進心律失常發(fā)生,而雷諾嗪可抑制晚期鈉電流,且耐受性良好,因此可能在將來成為抗心律失常藥物3.MRI 延遲增強識別心肌纖維化

    心肌纖維化程度與房顫或室性心動過速直接相關,可能是由于纖維化易化了電生理特性不同的心肌之間的折返。MRI 檢查可見灰**域,即為梗死周圍瘢痕區(qū)域,可在受**后形成折返回路,也可用于預測消融成功位點。利用 MRI 成像創(chuàng)造一種“可視化電生理研究”或可以實現(xiàn)非侵入性折返位點定位,進行局部激光、超聲或其它直接能量源消融。

    4. 植入裝置和射頻消融有效治療心律失常

    由于藥物治療心律失常的效果不盡如人意,因此逐漸出現(xiàn)了射頻消融、植入可植入心臟復律除顫儀和心臟同步化治療等手段。

    RAAFT-2 研究表明,對于初次治療的陣發(fā)性房顫患者,射頻消融作為一線治療與標準抗心律失常藥物治療相比,主要終點(首次記錄房性心動過速持續(xù)超過 30s 的時間)發(fā)生率分別為 54.5% 和 72.1%.但是,左房成功消融往往需要多次嘗試,可能出現(xiàn)心包填塞等并發(fā)癥,而且對于更長期房顫患者效果不理想,因此現(xiàn)行指南仍推薦優(yōu)先考慮藥物治療房顫。

    5. 遺傳學診斷和機制奠定未來治療的基礎

    遺傳學在心律失常中扮演者重要的角色,目前其用于診斷和闡明心律失常潛在機制的作用大于治療。一項研究在 3 名長 QT 間歇綜合征患兒和 2 名同時患有長 QT 間歇綜合征和兒茶酚胺多形室速患兒中,發(fā)現(xiàn) 5 種新的鈣調(diào)蛋白 2(CALM2)基因缺失突變。

    鈣調(diào)蛋白是一種鈣結合蛋白,參與離子通道、激酶和其它對心臟功能意義重大的靶標蛋白的調(diào)控。鈣調(diào)蛋白突變擾亂鈣調(diào)蛋白的功能,可導致心律失常。例如,在兒茶酚胺多形室速中,突變鈣調(diào)蛋白可促發(fā)鈣波增強,而在長 QT 間歇綜合征中,突變的鈣調(diào)蛋白可抑制鈣調(diào)蛋白依賴的 L 型鈣通道失活。理解此類機制為進一步基因治療奠定基礎。

    捕獲。JPG

    圖:心律失常五方面進展

    6. 總結

    心律失常機制復雜,需要多種治療選擇。房顫和室性心動過速治療依舊存在巨大挑戰(zhàn),文中提到的五個方面的進展將有助于臨床醫(yī)生提高管理類似心律失常患者的能力。

   


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