白血病種一種非常難以治療的形式是急性淋巴細(xì)胞白血病，其在兒童中尤為常見?，F(xiàn)在維也納Veterinary Medicine大學(xué)研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了這種血液癌癥的完全新的治療靶標(biāo)。通過研究癌癥蛋白STAT5,科學(xué)家們找到新機(jī)遇來發(fā)展有效的抗癌藥物。

    細(xì)胞中的蛋白質(zhì)就像在一場接力比賽中運(yùn)動員，正在跑步者之間傳輸?shù)墓靼羰?ldquo;信號”.這些信號在細(xì)胞內(nèi)從一個蛋白傳遞到另一個蛋白，并確保細(xì)胞生長和存活。在腫瘤細(xì)胞中，阻止生長信息級聯(lián)，就可以阻止癌細(xì)胞的增殖。

    對癌細(xì)胞中信號傳遞過程順利完成必需的是蛋白STAT5,已知的是STAT5在許多癌癥被過度激活，以不受控制的方式轉(zhuǎn)發(fā)信號，并最終負(fù)責(zé)癌細(xì)胞的過度分裂?；及籽〉男∈笾?，消除STAT5使動物再次獲得健康。因此，STAT5蛋白在癌癥中的重要性是顯而易見的。研究人員現(xiàn)在想在人類癌癥的治療中應(yīng)用到STAT5.

    VeronikaSexl領(lǐng)導(dǎo)的研究小組關(guān)注STAT5,使用白血病作為一種疾病模型，研究小組發(fā)現(xiàn)與STAT5未修改的動物相比，關(guān)閉STAT5信號導(dǎo)致小鼠白血病發(fā)展顯著延緩，即STAT5位點(diǎn)Serin779的關(guān)閉使得STAT5不可能發(fā)揮其作用，不能入核。

    主要作者之一H?lbl-Kovacic說：因此，Serin779的關(guān)閉使得STAT5的作用受到抑制。在一個大規(guī)模的篩選中，共同第一作者AngelikaBerger發(fā)現(xiàn)在Serin779之前起到激活STAT5的蛋白，即PAK（p21基因激活蛋白激酶）。

    這意味著，PAK控制和激活STAT5.通過抑制PAK,STAT5被關(guān)閉，斷開信號傳導(dǎo)。癌癥研究人員還發(fā)現(xiàn)當(dāng)癌細(xì)胞用目前的標(biāo)準(zhǔn)治療藥物伊馬替尼治療后，PAK仍處于激活狀態(tài)。這意味著PAK是一個潛在的新的藥物靶點(diǎn)，針對PAK的藥物或可以與伊馬替尼組合使用。