甲狀腺毒癥對心臟有三個作用。①增強心臟β受體對兒茶酚胺的敏感性；②直接作用于心肌收縮蛋白，增強心肌的正性肌力作用。③繼發(fā)于甲狀腺激素的外周血管擴張，阻力下降，心臟輸出量代償性增加。上述作用導致心動過速、心臟排出量增加、心房纖顫和心力衰竭。心力衰竭分為兩種類型。

    一類是心動過速和心臟排出量增加導致的心力衰竭。主要發(fā)生在年輕甲亢患者。此類心力衰竭非心臟泵衰竭所致，而是由于心臟高排出量后失代償引起，稱為“高心臟排出量型心力衰竭”。常隨甲亢控制，心力衰竭恢復；

    另一類是誘發(fā)和加重已有的或潛在的缺血性心臟病發(fā)生的心力衰竭，多發(fā)生在老年患者。此類心力衰竭是心臟泵衰竭。心房纖顫也是影響心臟功能的因素之一。甲亢患者中10-15%發(fā)生心房纖顫。甲亢患者發(fā)生心力衰竭時，30-50%與心房纖顫并存。

    治療：

    ①ATD治療。立即給予足量抗甲狀腺藥物，控制甲狀腺功能至正常；

    ②131I治療。經ATD控制甲狀腺毒癥癥狀后，盡早給予大劑量的131I破壞甲狀腺組織。為防止放射性損傷后引起的一過性高甲狀腺激素血癥加重心臟病變，給予131I的同時需要給予β受體阻斷劑保護心臟；131I治療后兩周恢復ATD（MMI）治療，等待131I發(fā)揮其完全破壞作用；131I治療后12個月內，調整ATD的劑量，嚴格控制甲狀腺功能在正常范圍；如果發(fā)生131I治療后甲減，應用盡量小劑量的L- T4控制血清TSH在正常范圍，避免過量L-T4對心臟的副作用；

    ③β受體阻斷劑；**可以控制心動過速，也可以用于由于心動過速導致的心力衰竭。為了克服**引起的抑制心肌收縮的副作用，需要同時使用洋地黃制劑；

    ④處理甲亢合并的充血性心力衰竭的措施與未合并甲亢者相同。但是糾正的難度加大。洋地黃的用量也要增加；

    ⑤心房纖顫可以被**和/或洋地黃控制。控制甲亢后心房纖顫仍持續(xù)存在，可以施行電轉律。