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一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病

2011-03-18 13:07 閱讀:7143 來源:愛愛醫(yī) 作者:i*m 責(zé)任編輯:iam
[導(dǎo)讀] 一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。―EACMP)是指重度一氧化碳中毒(ACMP)患者在搶救清醒后經(jīng)過數(shù)天至60天不等的“假愈期”,出現(xiàn)遲發(fā)腦病的癥狀,表現(xiàn)為癡呆木僵、震顫麻痹、偏癱、癲癇發(fā)作、感覺運(yùn)動(dòng)障礙或周圍神經(jīng)病。發(fā)病率約占急性一氧化碳中毒患者的10%~30%

    一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。―EACMP)是指重度一氧化碳中毒(ACMP)患者在搶救清醒后經(jīng)過數(shù)天至60天不等的“假愈期”,出現(xiàn)遲發(fā)腦病的癥狀,表現(xiàn)為癡呆木僵、震顫麻痹、偏癱、癲癇發(fā)作、感覺運(yùn)動(dòng)障礙或周圍神經(jīng)病。發(fā)病率約占急性一氧化碳中毒患者的10%~30%。

    CO中毒主要引起組織缺氧,腦缺氧后腦血管迅即麻痹擴(kuò)張,導(dǎo)致嚴(yán)重的細(xì)胞內(nèi)水腫;血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,造成腦血循環(huán)障礙,進(jìn)一步加劇腦組織缺血、缺氧及皮質(zhì)下白質(zhì)廣泛的脫髓鞘病變,致使一部分患者出現(xiàn)DEACMP。

    多數(shù)DEACMP患者以癡呆及小便失禁為首發(fā)表現(xiàn),其常見的臨床癥狀有:(1)智能障礙。以癡呆為主,伴有記憶力、理解力等不同程度的減退;(2)錐體外系統(tǒng)功能障礙。以帕金森綜合征多見,患者動(dòng)作緩慢、步行時(shí)雙上肢失去伴隨運(yùn)動(dòng),或出現(xiàn)靜止性震顫,表情呆滯,少數(shù)患者可出現(xiàn)舞蹈癥;(3)錐體外系損害。出現(xiàn)一側(cè)或雙側(cè)的輕偏癱、失語、偏盲、感覺障礙等,腱反射亢進(jìn),有的出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性失語或假性球麻痹;(4)神經(jīng)癥狀。定向力突然喪失,表情淡漠,反應(yīng)遲鈍,記憶障礙,大小便失禁,或出現(xiàn)躁狂、抑郁、幻視、錯(cuò)覺等怪異行為;(5)去皮質(zhì)綜合征;(6)局灶性神經(jīng)功能缺損。以癡呆加震顫麻痹常見。

    影像學(xué)上,腦CT表現(xiàn)為雙側(cè)基底節(jié)區(qū)對稱性低密度影,腦MRI表現(xiàn)為雙大腦半球白質(zhì)脫髓鞘改變,而腦電圖多表現(xiàn)為持續(xù)低幅Q波或高幅δ波。

    一般DEACMP可根據(jù)患者CO氣體中毒史、典型的臨床表現(xiàn)、并有假愈期及腦電圖異常即可診斷。腦CT及腦MRI檢查也有助于診斷。

    截至目前,治療上,DEACMP尚無特效藥物,我們通常采取高壓氧加藥物的綜合治療方法。

    1、高壓氧:高壓氧是目前治療持發(fā)性腦病的主要治療方法。高壓氧治療可增加氧的溶解度,從根本上改善腦組織的缺血缺氧和血管微循環(huán),使顱內(nèi)血管收縮,通透性降低、有利于降低顱內(nèi)壓,阻斷大腦缺氧與腦水腫的惡性循環(huán)。研究證實(shí),ACMP后,高壓氧治療的時(shí)間越早、療程越長,效果越好。

    2、藥物治療:主要是改善腦部微循環(huán)、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝、防止腦水腫,給予利尿、營養(yǎng)腦神經(jīng)細(xì)胞的藥物,可酌情給予激素。

    3、其他輔助治療:中醫(yī)針灸治療可促進(jìn)癱瘓、尿失禁恢復(fù);銀杏、三七等中藥制劑對神經(jīng)功能的修復(fù)有一定療效。

    DEACMP愈后:患者一般恢復(fù)緩慢,但多數(shù)愈后良好,少數(shù)患者可留有嚴(yán)重的后遺癥,如癡呆、昏迷等,其愈后多與年齡、中毒昏迷時(shí)間長短、病變的嚴(yán)重程度有關(guān),年齡越大、中間清醒期越短、影像學(xué)改變廣泛者愈后越差。

    參考文獻(xiàn)

    [1]段保亮.綜合治療急性一氧化碳中毒性腦病臨床研究.中國醫(yī)藥指南.2010,8(10):67-68.

    [2]呂亮,高超,肖紅科.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病286例臨床分析.寧夏醫(yī)學(xué)雜志.2009,31(6):534-535.


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